探讨人大细胞肺癌NCI-H460细胞对类泛素化抑制剂MLN4924潜在新型耐药机制。

利用MLN4924处理NCI-H460细胞，筛选和建立耐药细胞株。对普通NCI-H460对照细胞、MLN4924处理8 h加药细胞株、48 h加药细胞株和建立成功的耐药株进行高通量转录组测序。根据测序结果筛选差异表达基因，并进行通路富集分析。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett-t检验。

共构建3个NCI-H460耐药细胞株。转录组测序分析显示，与对照比较，MLN4924处理8 h加药株、处理48 h加药株、三株耐药株分别筛选出5 303、4 186、3 388、3 675和3 267个差异表达基因，包括ABCA9、ABCA13、CYR61和CYP39A1等基因。RT-qRCR实验进一步验证了在瞬时加药组和耐药株中ABCA9和CYR61基因高表达。GO富集分析结果显示，差异表达基因与细胞周期、细胞凋亡、细胞间信号转导和细胞黏附等细胞生物过程高度相关，还与细胞核和细胞膜等细胞组分密切相关。KEGG通路富集分析结果显示，耐药细胞中差异表达基因集中在MAPK信号通路、PI3K/Akt信号通路和cAMP信号通路等。

在人大细胞肺癌NCI-H460细胞中，ABCA9、CYR61、ABCC8和CYP4F12等基因的表达变化可能会提高其对MLN4924的耐药能力。这种耐药能力可能与MAPK信号通路、PI3K/Akt信号通路和cAMP信号通路有关。

探讨miR-15a-5p靶向乙酰肝素酶2 （HPSE2）对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。

以人宫颈癌细胞系（Hela和SIHA）为研究对象，将miR-15a-5p mimic，miR-15a-5p inhibitor和HPSE2质粒转染进入细胞。分别采用CCK-8检测细胞活力，划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测HPSE2表达，RT-qPCR检测细胞中miR-15a-5p和HPSE2 mRNA水平。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。

与人正常宫颈上皮细胞（HcerEpic）比较，宫颈癌细胞Hela、HeRC32和SIHA中miR-15a-5p水平[（3.11 ± 0.32）、（1.51 ± 0.07）、（1.64 ± 0.09）比（1.00 ± 0.05）]升高，而HPSE2 mRNA水平[（0.29 ± 0.04）、（0.45 ± 0.09）、（0.45 ± 0.10）比（1.00 ± 0.05）]降低（P均< 0.05）；与对照比较，转染miR-15a-5p inhibitor抑制宫颈癌细胞Hela和SIHA增殖[72 h：（0.85 ± 0.08）比（1.10 ± 0.12）、（0.76 ± 0.12）比（1.04 ± 0.11）]、迁移[（12.67 ± 2.52）%比（23.00 ± 3.00）%、（14.33 ± 2.52）%比（24.67 ± 2.52）%]和侵袭能力[（59.33 ± 11.24）比（127.00 ± 12.49）、（65.67 ± 14.05）比（136.00 ± 15.52）个]；与对照比较，miR-15a-5p mimic可以进一步抑制宫颈癌细胞Hela和SIHA中HPSE2蛋白表达[（0.61 ± 0.02）比（1.00 ± 0.03）、（0.34 ± 0.05）比（1.00 ± 0.05）]；与miR-15a-5p mimic相比，过表达HPSE2可以增加宫颈癌细胞Hela和SIHA中HPSE2蛋白水平[（2.14 ± 0.13）比（1.00 ± 0.12）、（1.71 ± 0.02）比（1.00 ± 0.03）]；过表达HPSE2可以逆转miR-15a-5p mimic的作用，抑制宫颈癌细胞Hela和SIHA增殖[72 h：（0.83 ± 0.10）比（1.44 ± 0.14）、（0.93 ± 0.06）比（1.25 ± 0.10）]、迁移[（34.00 ± 5.57）%比（43.67 ± 10.41）%、（33.00 ± 3.61）%比（41.00 ± 8.00）%]和侵袭能力[（158.00 ± 13.89）比（260.66 ± 15.26）、（150.67 ± 23.54）比（270.00 ± 12.77）个]。

miR-15a-5p通过调控HPSE2促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。

研究miR-126-3p/PIK3R1轴对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。

将miR-126-3p mimic，miR-126-3pinhibitor和PIK3R1质粒转染入SKOV3、A2780卵巢癌细胞中。采用CCK-8、划痕和Transwell实验评估细胞增殖、迁移。Western blot和qPCR检测PIK3R1、miR-126-3p表达水平，双荧光素酶测定miR-126-3p靶基因PIK3R1。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。

与正常卵巢上皮细胞系IOSE80相比，卵巢癌细胞系SKOV3、A2780、HO-8910中miR-126-3p的表达水平（2.30 ± 0.18、1.86 ± 0.11、1.26 ± 0.12比1.00 ± 0.07）上调（P均< 0.05）；抑制miR-126-3p表达可抑制SKOV3、A2780细胞增殖[SKOV3细胞：72 h（0.94 ± 0.13）比（1.14 ± 0.08），A2780细胞：72 h （0.83 ± 0.09）比（1.11 ± 0.12）]、迁移[（23.00 ± 6.08）%比（37.67 ± 6.43）%、（25.67 ± 4.04）%比（40.00 ± 6.58）%]、侵袭[（97.00 ± 17.35）比（134.33 ± 13.32）个、（97.00 ± 7.00）比（127.00 ± 9.17）个]（P均< 0.05）；双荧光素酶报告实验验证miR-126-3p靶向作用于SKOV3、A2780细胞中的PIK3R1基因；过表达miR-126-3p后SKOV3、A2780细胞中PIK3R1蛋白表达下调[（0.50 ± 0.08）比（1.01 ± 0.04）、（0.54 ± 0.03）比（1.00 ± 0.03）]（P均< 0.001）。与miR-126-3p mimic相比，miR-126-3p mimic+ pPIK3R1中SKOV3、A2780细胞增殖[SKOV3细胞：72 h （1.04 ± 0.14）比（1.55 ± 0.12），A2780细胞：72 h （0.87 ± 0.09）比（1.32 ± 0.11）]、迁移能力[（27.00 ± 2.00）%比（34.00 ± 2.00）%、（24.67 ± 3.22）%比（33.00 ± 4.00）%]、侵袭能力[（60.67 ± 7.64）比（135.00 ± 6.00）个、（63.33 ± 10.02）比（125.67 ± 9.87）个]下降，PIK3R1蛋白表达量[（1.92 ± 0.16）比（1.00 ± 0.11）、（3.15 ± 0.06）比（0.99 ± 0.12）]升高（P均< 0.05）。

miR-126-3p靶向PIK3R1促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭。

观察在无黏弹剂辅助下植入人工晶状体(ICL)后，不同屈光不正组患者的瞳孔直径和瞳孔动力变化。

收集2019年8月至2021年1月期间于中国北京安贞医院眼科接受ICL V4c植入术的53例(104只眼)患者的病例资料。其中，男性11例(22只眼)，女性42例(82只眼)；年龄21～48岁，平均年龄(33.5±6.9)岁。根据患者术前等效球镜屈光度分为中低度近视眼组和高度近视眼组。检查所有患者的眼压、等效球镜、前房深度、中央角膜厚度、白到白直径及瞳孔直径。年龄、眼压、瞳孔直径及瞳孔动力变化等计量资料经过正态性检验，服从正态分布，以±s表示，组间比较采用独立样本t检验，组内术前术后比较采用配对t检验；等效球镜不服从正态分布以中位数(四分位间距)表示，组间比较采用Mann－Whitney U检验，组内前后比较采用Wilcoxon符号秩和检验。性别以例和百分比表示，组间比较采用χ²检验。两组间术前术后瞳孔动力变化趋势的相关性采用Pearson或者Spearman相关性分析。

在明光下，中低度近视眼组患者术前术后瞳孔直径分别为(4.16±0.60)mm和(3.99±0.65)mm，其差异有统计学意义(t＝2.338，P<0.05)；在暗光下，术前术后瞳孔直径分别为5.76(1.58)mm和5.48(1.13)mm，其差异无统计学意义(Z＝1.873，P>0.05)。中低度近视眼组患者在术后在明光下瞳孔直径明显缩小。在明光下，高度近视眼组患者术前术后瞳孔直径分别为4.18(1.00)mm和4.17(1.08)mm；在暗光下，术前术后瞳孔直径分别为(5.81±0.84)mm和(5.86±0.89)mm。在明光下，两组患者术后瞳孔直径比较差异均有统计学意义(Z＝－0.688，P<0.05)；在暗光下，术后瞳孔直径比较差异有统计学意义(t＝－0.02，P<0.05)。在明暗光下，中低度近视眼组患者术前术后瞳孔直径差分别为1.29(1.07)mm和(1.48±0.33)mm，其差异无统计学意义(Z＝－0.111，P>0.05)；高度近视眼组患者术前术后瞳孔直径差分别为(1.39±0.45)mm和(1.59±0.53)mm，其差异有统计学意义(t＝－3.265，P<0.05)；两组患者术前术后孔直径差值比较差异均无统计学意义(Z＝－0.306，－0.721；P>0.05)。在明光下，中低度近视眼组患者术后与术前瞳孔直径差值为(－0.17±0.48)mm；暗光下为－0.09(0.25)mm，均呈缩小趋势，其差异无统计学意义(Z＝0.000，P>0.05)。在明光下，高度近视眼组患者术后与术前瞳孔直径差值为－0.17(0.43)mm；在暗光下为(0.05±0.41)mm，其差异有统计学意义(Z＝2.411，P<0.05)，高度近视眼组患者暗光下术后瞳孔直径呈增大趋势。中低度近视眼组患者术前瞳孔动力与术后瞳孔动力经Spearman相关性分析，两者呈正相关性具有统计学意义(r＝0.587，P<0.05)。高度近视眼组患者术前瞳孔动力与术后瞳孔动力经Pearson相关性分析，两者呈正相关性具有统计学意义(r＝0.518，P<0.05)。

在无黏弹剂辅助植入ICL V4c会使中低度和高度近视眼组患者术后1个月的瞳孔直径在明光下瞳孔明显减小；高度近视患者术后瞳孔在暗光下瞳孔直径变化更大，更容易影响视觉质量。

探讨去上皮快速角膜交联术(ACXL)和跨上皮ACXL治疗进展期圆锥角膜的长期临床疗效。

选取2019年8月到2021年10月在西安市第一医院眼科进行ACXL治疗的进展期圆锥角膜患者53例(61只眼)进行回顾性研究。其中，男性30例(32只眼)，女性23例(29只眼)；年龄18～30岁，平均年龄(24.3±6.9)岁。依据所行ACXL术式不同将患者分为去上皮组(31只眼)和跨上皮组(30只眼)。比较两组患者术前、术后3个月、6个月、12个月、18个月及24个月时最佳裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)、等效球镜(SE)、角膜散光(CA)、角膜前表面平坦子午线曲率(K1)、角膜前表面陡峭子午线曲率(K2)、角膜前表面最大曲率(Kmax)、角膜后表面曲率(PCC)、角膜最薄点厚度(TCT)及交联手术失效率。UCVA、BCVA、TCT、K1、K2、Kmax、PCC、CA及SE等均符合正态分布，以±s表示，术前比较采用独立样本t检验，组间比较采用多样本重复测量方差分析，组内比较采用重复测量方差分析；术后手术失效率以眼数和百分比表示，组间比较采用Fisher精确概率法。

术后24个月时去上皮ACXL组的UVCA、BCVA、SE、CA、K1、K2、Kmax、PCC及TCT分别为(0.83±0.36)最小分辨角度的对数视力(logMAR)、(0.20±0.15)logMAR、(－8.84±4.20)D、(－3.38±2.14)D、(44.85±1.74)D、(48.16±2.27)D、(49.86±10.51)D、(－6.89±0.48)D及(456.80±33.69)μm；跨上皮CXL组患者分别为(1.01±0.46)logMAR、(0.33±0.66)logMAR、(－7.78±6.19)D、(－2.67±2.34)D、(46.63±3.40)D、(49.59±3.54)D、(55.92±7.69)D、(－7.15±0.55)D及(442.93±34.49)μm。两组患者UVCA、BCVA、SE、CA、K1、K2、Kmax、PCC及TCT术前、术后3个月、6个月、12个月、18个月及24个月各时间交互作用的差异均无统计学意义(F_交互＝0.56，0.80，0.84，0.32，0.59，1.70，1.07，0.31，1.93；P>0.05)；两组患者BCVA组间差异有统计学意义(F_组间＝4.27，P<0.05)；去上皮ACXL组CA各时间点差异有统计学意义(F＝3.95，P<0.05)；去上皮ACXL组各时间点K2比较差异有统计学意义(F＝7.96，P<0.05)；去上皮ACXL组各时间点Kmax比较差异有统计学意义(F_时间＝3.56，P<0.05)；去上皮ACXL组各时间点TCT比较差异有统计学意义(F_时间＝7.72，P<0.05)。去上皮ACXL组和跨上皮ACXL组术后手术失效率分别为2只眼(6.45%)和6只眼(20.00%)，其差异无统计学意义(P>0.05)。

长期观察发现去上皮ACXL和跨上皮ACXL对稳定圆锥角膜形态和控制圆锥角膜进展方面均具有良好的安全性和有效性。去上皮ACXL术对稳定角膜最薄点厚度大于400 μm进展期圆锥角膜患者的视力、角膜曲率及散光方面明显优于跨上皮ACXL。

探讨基线房水细胞因子水平在糖尿病性黄斑水肿(DME)患者预测抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗疗效中的价值。

收集2021年10月至2023年7月在沈阳爱尔卓越眼科医院就诊DME患者65例(65只眼)的病例资料。其中，男性36例(36只眼)，女性29例(29只眼)；年龄29～79岁，平均年龄(54.5±11.4)岁。所有患者均接受3次阿柏西普玻璃体腔注药治疗。根据治疗3个月后中央黄斑厚度(CMT)下降水平分为应答组34例(34只眼)和无应答组31例(31只眼)。比较纳入患者在注药前和三次注药后的最佳矫正视力(BCVA)、眼压(IOP)、CMT及房水细胞因子水平变化情况。BCVA、年龄、糖尿病病程、IOP等计量资料若服从正态分布，以±s表示，组间比较采用独立样本t检验，组内前后比较采用配对t检验；不服从正态分布的计量资料以中位数和四分位数表示，采用Mann－Whitney U检验比较；性别以例数和百分比表示计数资料，组间比较采用χ²检验。采用多因素Logistic回归分析影响抗VEGF药物无应答的危险因素。不同细胞因子与CMT降幅的相关性采用Spearman相关性分析。

治疗前后患眼BCVA分别为(1.10±0.27)最小分辨视角的对数(logMAR)和(0.61±0.30)logMAR；治疗前后患眼CMT分别为(583.54±108.05)μm和(419.95±80.01)μm，其差异均有统计学意义(t＝12.166，11.447；P<0.05)。治疗前后患眼IOP分别为(15.98±2.68)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)和(15.88±2.48)mmHg，其差异无统计学意义(t＝0.736，P>0.05)。无应答组患眼的基线房水VEGF、细胞间黏附因子(ICAM)及白细胞介素(interleukin，IL)－8分别为114.00(88.75，156.85)pg/ml、1891.30(1124.60，2673.00)pg/ml及57.70(49.40，76.15)pg/ml；应答组患眼分别为190.40(147.50，333.70)pg/ml、6821.80(4387.15，9079.75)pg/ml及26.50(19.70，40.90)pg/ml，其差异均有统计学意义(Z＝3.612，6.291，5.700；P<0.05)。无应答组患眼的房水碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、IL－6及血管细胞黏附因子(VCAM)水平分别为8.90(4.80，22.05)pg/ml、61.90(19.35，134.60)pg/ml及2528.60(919.65，3353.30)pg/ml；应答组分别为13.80(4.20，31.95)pg/ml、76.00(31.70，235.9)pg/ml及2480.60(1086.55，3656.00)pg/ml，差异无统计学意义(Z＝0.585，1.596，0.525；P>0.05)。多因素Logistic回归分析患者的年龄、病程、糖化血红蛋白、基线视力、基线IOP、基线CMT、房水VEGF、bFGF、IL－6、VCAM、IL－8及ICAM对抗VEGF治疗应答的影响，但未发现以上任何因素是其独立危险因素(β＝－0.466，－2.012，6.723，－8.634，3.664，－0.009，0.049，－0.109，－0.032，0.007，－1.068，0.015；P>0.05)。经Spearman相关性分析，VEGF和ICAM水平与CMT降幅呈正相关性具有统计学意义(r＝0.262、0.750，P<0.05)；IL－8水平与CMT降幅呈负相关性具且有统计学意义(r＝－0.628，P<0.05)。bFGF、IL－6以及VCAM水平与CMT降幅无相关性不具有统计学意义(r＝0.127，0.098，－0.241；P>0.05)。

房水VEGF、ICAM－1以及IL－8水平与治疗应答相关性，可用于预测DME患者抗VEGF的治疗效果。

探讨电针灸在肥胖患者减重术前减重的疗效。

纳入2018年8月至2021年5月上海第九人民医院肥胖患者50例，按照随机数表法将患者随机分为电针灸联合减重手术组和减重手术组，每组患者25例。对比分析2组患者术前减重效果、手术时间、住院时间、并发症发生率及术后多余体质量减少百分比等临床数据。

电针灸联合减重手术组术前减重效果明显优于袖状胃组；电针灸联合减重手术组的手术时间、总住院时间及术后住院时间、术后并发症率均明显低于减重手术组；电针灸联合减重手术组术后第6及12个月额外体质量减轻百分比（EWL%）明显优于减重手术组，差异均有统计学意义（P<0.05）。

电针灸能够明显降低肥胖患者腹腔镜胃袖状切除术术前体质量，缩短手术时间且提高术后减重效果。但仍需要进一步多中心大样本的随机对照试验来验证。

胃癌是中国常见的消化道肿瘤之一，手术治疗仍然是根治胃癌的基石。基于国内、日韩和欧美的实践和循证医学证据，已经形成以根治性的胃切除、规范的淋巴结清扫和消化道重建的手术模式。在胃癌外科手术的根治性、安全性基础上，更加注重患者术后长期生活质量。同时近年来，在胃食管结合部腺癌、功能保留胃切除术及微创治疗方面有了一定进展。规范化的胃切除及淋巴结清扫，即高质量的外科手术，是提高胃癌患者预后的重要因素。针对不同分期，外科治疗只有在适当的时机给予精准、规范的治疗，才能使患者获益最大化。