基于病例报道及文献的系统分析，为早期识别结节破裂提供诊治经验。

报道大连医科大学附属第一医院就诊的3例热消融术后结节破裂病例，同时综述2019年1月至2025年5月国内外文献中的64例病例，系统分析术后结节破裂的好发因素、发生时间、临床表现、影像特征及治疗方式。

本中心报道的3例热消融术后结节破裂病例，二维及超声造影显示甲状腺被膜连续性中断、腺体外占位中央无增强伴周边等增强表现。病例1伴脓肿形成，经抽吸引流后症状好转，病例2（外院消融伴皮肤烧伤）、病例3（二次消融时机过早）经保守治疗均痊愈。64例热消融术后结节破裂病例资料分析：破裂中位发生时间为术后28 d；71.9%（46/64）的患者表现为颈部疼痛，28.1%（18/64）的患者伴肿胀；95.3%（61/64）的患者超声显示甲状腺被膜连续性中断；90.0%（36/40）为前型破裂；86.2%（50/58）的破裂发生于初始直径＞2.75 cm的结节；89.7%（52/58）的患者首选保守治疗，完全缓解率为50.0%；10.3%（6/58）的患者初始选择侵入性治疗，且均达到临床完全缓解。

甲状腺热消融术后结节破裂好发于较大直径结节，破裂类型以前型破裂为主，中位发生时间为术后28 d，临床多表现为颈部疼痛，二维及超声造影可明确诊断，保守治疗部分有效，侵入性治疗可提高治疗成功率。

评价热平衡术式在经皮子宫肌瘤微波消融治疗中的临床应用效果，并与传统单针多点多切面消融法进行对比。

回顾性分析2024年1月至2025年1月在浙江医院接受经皮微波消融治疗的40例子宫肌瘤患者。根据采用的消融术式，将患者分为热平衡术式组（20例）和单针多点多切面消融组（20例）。采用单因素分析方法（独立样本t检验、U检验）比较2组患者的布针次数、消融时间、手术时间、消融范围、术后6个月子宫肌瘤体积缩小率、并发症发生情况及临床症状相关指标（子宫肌瘤体积、血红蛋白浓度和子宫肌瘤症状及健康相关生活质量评分）改善情况的差异。

热平衡术式组布针次数少于单针多点多切面消融组[1.00（1.00，2.00）次vs 5.00（4.00，6.25）次]，消融时间和手术时间短于单针多点多切面消融组[7.00（6.00，9.25）min vs 30.00（22.00，35.00）min；（37.65±2.37）min vs（60.80±7.76）min]，差异具有统计学意义（Z=-5.526，P＜0.001；Z=-5.430，P＜0.001；t=-12.765，P＜0.001）。2组患者消融范围[（93.25%±2.63%）vs（93.40%±4.66%）]及术后6个月体积缩小率[72.13%（67.96%，75.76%）vs 74.72%（66.63%，78.12%）]比较，差异无统计学意义（P＞0.05），2组患者术后均无严重并发症发生。2组术后子宫肌瘤体积缩小、血红蛋白浓度增加、子宫肌瘤症状及健康相关生活质量评分降低，临床症状较术前显著改善（P＜0.05）。

热平衡术式在经皮微波消融治疗子宫肌瘤中具有显著优势，可减少布针次数、缩短消融时间和手术时间，同时在短期疗效中，消融范围和术后疗效与传统单针多点多切面消融法相当。

探讨主动脉僵硬度超声定量检测在强直性脊柱炎（AS）患者心血管疾病发生风险早期预测中的临床应用价值。

纳入2024年6月1日至12月31日期间在汉中市中心医院接受诊治的AS患者（AS组），同期招募年龄、血压相匹配的健康志愿者（健康对照组）。根据传统危险因素计算Framingham风险评分（FRS）和未来十年心血管疾病发生风险，并采用Mann-Whitney U检验比较组间差异。采用超声动脉僵硬度自动定量测量新技术测量颈-股脉搏波传播速度（cfPWV），采用独立样本t检验比较组间差异，采用Spearman相关分析cfPWV与FRS和未来十年心血管疾病发生风险的相关性，并采用多因素线性回归模型分析各混杂因素与cfPWV间的独立相关性。

研究共纳入AS组患者40例，健康对照组48人。健康对照组的FRS为5.00（2.00，7.00）分，对应的未来十年心血管疾病发生风险为3.60%（2.01%，5.60%），AS组FRS为7.50（2.25，10.75）分，未来十年心血管疾病发生风险为4.60%（2.01%，9.85%），2组比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）。AS组患者的cfPWV较对照组显著升高[（7.56±1.45）m/s vs（6.80±0.72）m/s]，差异具有统计学意义（t=3.200，P=0.002），且AS组患者的cfPWV与FRS、未来十年心血管疾病发生风险存在显著正相关关系（r_s=0.614、0.574，P均＜0.001）。多因素线性回归分析显示，年龄、平均动脉压、心率和AS是cfPWV的独立影响因素（P均＜0.05），在校正年龄、平均动脉压和心率后，是否患AS仍是cfPWV的独立影响因素（P=0.037）。

基于超声技术的主动脉僵硬度定量检测有望为临床AS患者的心血管健康风险评估提供一种新方法，AS患者的主动脉僵硬度较健康人群显著增高，提示其心血管疾病风险可能升高。

探讨基于超声特征及临床病理参数Ki-67构建的列线图模型对乳腺癌患者腋窝淋巴结转移（ALNM）的预测价值。

选取2020年10月至2023年12月230例来自嘉兴大学附属第一医院经手术确诊的乳腺癌患者作为研究对象，根据是否发生ALNM将患者分为转移组（149例）和无转移组（81例）。按7∶3比例随机将患者分为训练集（161例）和验证集（69例）。比较训练集中ALNM者与无ALNM者超声特征及临床病理参数的差异，包括原发病灶最大直径、位置、边界、形态、边缘、纵横比、血流信息、微钙化、年龄、体质量指数、肿瘤指标（糖类抗原125、糖类抗原153）、癌胚抗原、病理分型、组织学分级、雌激素受体、孕激素受体及Ki-67增殖指数。使用Logistic回归分析探究ALNM的独立危险因素，基于上述因素构建列线图预测模型，绘制受试者操作特征曲线、校准曲线、决策曲线分析评估该模型的诊断效能及临床适用性。

多因素Logistic回归分析显示：Ki-67（OR=2.27，95%CI：1.07~4.81）、肿瘤最大直径（OR=2.34，95%CI：1.12~4.89）、肿瘤边缘（OR=3.26，95%CI：1.57~6.79）及微钙化（OR=2.31，95%CI：1.11~4.81）均为ALNM的独立预测因素（P＜0.05）。基于以上变量构建预测乳腺癌ALNM的列线图模型，该模型训练集曲线下面积（AUC）为0.75（95%CI：0.67~0.83），验证集AUC为0.77（95%CI：0.65~0.89），校准曲线显示模型预测概率与腋窝淋巴结实际概率基本一致。

基于超声特征肿瘤最大直径、肿瘤边缘、微钙化及病理参数Ki-67建立的列线图模型对预测ALNM具有一定价值。

评估甲状腺乳头状癌术后患者颈部淋巴结转移规律、超声检查特征及诊断效能，为术后随访监测及临床决策提供参考依据。

回顾性收集2023年1月至2025年4月于四川省肿瘤医院接受甲状腺术后随访、超声检查发现可疑颈部淋巴结转移并经病理证实的97例甲状腺乳头状癌患者。依据术后病理，将超声可疑恶性淋巴结分为恶性组与良性组。记录转移淋巴结的颈部分区（侧颈区：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区；中央区：Ⅵ区及Ⅶ区）、超声表现及临床资料（如淋巴结清扫术式），并采用单因素分析方法（独立样本t检验、χ²检验或Fisher确切概率法、Kruskal-Wallis H检验）比较恶性组与良性组、中央区组与侧颈区组、不同淋巴结清扫术式组间差异。计算常规超声对各分区淋巴结的诊断效能，采用受试者操作特征（ROC）曲线进行分析，并采用DeLong检验比较曲线下面积（AUC）的差异。

97例患者中，淋巴结转移以Ⅳ区（60.82%）、Ⅲ区（57.73%）最为常见。超声检查发现的188枚可疑恶性淋巴结中，166枚经病理证实为恶性，22枚为良性。良、恶性淋巴结超声特征比较，恶性组中混合型/周边型血流模式（48.80%/24.70% vs 18.18%/0）及2~3级血流分级（61.45% vs 18.18%）比例更高，差异具有统计学意义（P＜0.001；χ²=14.36，P＜0.001）。中央区转移恶性淋巴结共40枚，侧颈区转移恶性淋巴结共178枚，中央区转移淋巴结直径更小[（12.36±5.22）mm vs（16.96±6.93）mm，t=4.64，P＜0.001]，且高回声灶、混合型/周边型血流及2~3级血流分级等典型恶性超声特征患者比例更低（10.00% vs 33.71%；7.50%/35.00% vs 26.97%/48.88%；35.00% vs 66.29%），差异具有统计学意义（χ²=8.15、P=0.004；χ²=21.69、P＜0.001；χ²=12.63、P＜0.001）。超声对Ⅲ区、Ⅳ区的诊断敏感度较高（87.50%、89.83%），对Ⅱ区及Ⅴ区的诊断敏感度较低（55.00%、52.17%）；ROC曲线分析显示，超声对Ⅲ区（AUC=0.901）、Ⅳ区（AUC=0.897）及Ⅵ区（AUC=0.866）诊断效能优于Ⅱ区（AUC=0.731），差异具有统计学意义（Z=3.172、3.033、2.306，P=0.002、0.002、0.021），且对Ⅲ区、Ⅳ区的诊断效能优于Ⅴ区（AUC=0.741），差异具有统计学意义（Z=2.570、2.466，P=0.010、0.014）。初次仅行中央区淋巴结清扫的患者Ⅱ区复发率高于中央区联合侧颈区淋巴结清扫者（55.00% vs 31.58%，χ²=5.36，P=0.021）。

甲状腺乳头状癌术后转移恶性淋巴结多见于Ⅲ区、Ⅳ区，且超声诊断效能优越。混合型血流模式及高血流分级是鉴别良、恶性淋巴结的重要指标。但超声对Ⅱ区及Ⅴ区淋巴结转移诊断效能相对有限，应在随访时进一步结合多区域征象综合判断，以避免漏诊。

构建基于超微血流成像（SMI）血管指数的列线图模型，用于术前诊断肢端黑色素瘤（AM）患者引流区域淋巴结是否发生转移。

纳入2022年9月至2025年9月四川省肿瘤医院77例经病理确诊的AM患者，根据引流区域淋巴结病理结果将患者分为转移组与非转移组。采用单因素分析（t检验、χ²检验）比较2组患者基线资料、常规超声特征及SMI血管指数的差异。采用多因素Logistic回归分析转移性淋巴结的独立诊断指标，分别构建包含与不包含SMI血管指数的诊断模型，并绘制受试者操作特征（ROC）曲线，采用DeLong检验比较2种诊断模型的曲线下面积（AUC）。选取效能较优模型构建列线图，并通过校准曲线和决策曲线分析（DCA）评估其价值。

单因素分析显示，与非转移组（40例）比较，转移组（37例）淋巴结的长短径比值更小（2.33±0.85 vs 3.30±0.99）、皮质厚度更厚[（3.71±2.03）mm vs（2.26±0.80）mm]、血流分型以非门型为主（门型/非门型：10/27 vs 34/6）、阻力指数更大（0.75±0.05 vs 0.61±0.10）、SMI血管指数更大（24.11±9.03 vs 13.70±5.22），差异均具有统计学意义（t=-4.09，P＜0.001；t=4.17，P＜0.001；χ²=-25.46，P＜0.001；t=7.48，P＜0.001，t=6.25，P＜0.001）。进一步构建诊断模型显示，包含SMI血管指数的模型诊断效能显著优于不含该指标的模型（AUC：0.906 vs 0.809，P=0.012），其校准曲线显示预测概率与实际观测概率一致性良好，DCA进一步证实该模型在临床应用中具有明显的正向净收益。

基于SMI血管指数构建的列线图模型可有效诊断AM患者引流区域淋巴结是否发生转移，为AM患者引流区域淋巴结的术前无创诊断与临床决策提供了有效量化工具。

探讨L33-8s高频线阵超声探头在眼部睫状体离断诊断中的应用价值。

选取2024年6月至2025年8月在北京同仁医院眼科就诊的经超声生物显微镜（UBM）检查确诊为睫状体离断的30例患者（30只患眼）作为病例组，另选取对侧健康眼30只作为对照组。所有纳入眼分别采用L33-8s与L20-5s线阵探头进行超声检查，以UBM结果为金标准，计算2种探头的诊断敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确性，采用McNemar检验比较2种探头诊断敏感度和准确性的差异，采用四格表χ²检验比较阴性预测值的差异。绘制受试者操作特征（ROC）曲线评估2种超声探头的诊断效能，计算曲线下面积（AUC）。根据UBM所示睫状体离断范围，将病例组眼分为1~4级，计算2种探头对不同分级睫状体离断的检出率。

L33-8s探头诊断睫状体离断的敏感度为86.7%（26/30），阴性预测值为88.2%，准确性为93.3%；L20-5s探头的诊断敏感度为63.3%（19/30），阴性预测值为73.2%，准确性为81.7%；L33-8s探头的诊断敏感度及准确性高于L20-5s探头，差异具有统计学意义（χ²=5.143，P=0.023；χ²=5.143，P=0.023），阴性预测值高于L20-5s探头，差异无统计学意义（P＞0.05）。2种探头的诊断特异度及阳性预测值均为100%。ROC曲线分析显示，L33-8s探头的AUC为0.933，高于L20-5s探头的0.817。L33-8s探头对1级和2级睫状体离断的检出率高于L20-5s探头（75.0% vs 33.3%；90.0% vs 70.0%）。

L33-8s高频探头可提高对睫状体离断的诊断效能，对小范围（低分级）睫状体离断的诊断优势明显。

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)合并肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是临床危重症，涉及血管阻塞、神经体液激活及右心功能损伤。尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ，UⅡ)是一种强效缩血管环状肽，通过尾加压素Ⅱ受体(urotensin Ⅱ receptor, UT)激活多条信号通路，如磷脂酶C-三磷酸肌醇-钙离子(phospholipase C-inositol trisphosphate-Ca^2＋，PLC-IP-Ca^2＋)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、相关卷曲螺旋激酶(RhoA/ROCK)，介导血管收缩、细胞增殖、炎症及氧化应激。肺血管中UⅡ增强低氧或高肺血流状态下的肺动脉收缩，促进平滑肌增殖及血管重构。慢性低氧及高肺血流动物模型显示，UⅡ水平与平均肺动脉压、右心室肥厚程度正相关，阻断UT可减轻肺小动脉重构。UⅡ通过损伤内皮功能、降低一氧化氮(nitric oxide, NO)生物利用度，促进内皮素-1及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)释放，形成"缩血管-炎症-重构"恶性循环。APE合并PH中UⅡ/UT系统在急性负荷后持续激活，参与右心室重构；临床证实PH患者血浆及肺组织UⅡ升高，与心功能分级、右心功能指标相关。UⅡ缩血管效应强于内皮素-1，易激活转化生长因子β1(transforming growth factor beta-1, TGF-β1)及炎症通路，推动不可逆重构。高UⅡ水平提示肺动脉压高、心功能差及不良预后，可作为预后标志物。UⅡ在APE合并PH中发挥关键病理作用，靶向UⅡ/UT系统可能成为新治疗策略。

社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，是呼吸系统常见疾病，发病率和病死率高。血清降钙素原(procalcitonin, PCT)是一种细菌感染相关标志物，在细菌感染时由甲状腺外组织产生并释放入血。PCT已从单纯的诊断标志物转向抗生素管理决策支持工具，不仅可辅助评估CAP的严重程度，还能指导抗生素治疗的启动、调整和停用决策，为精准抗感染治疗提供客观依据。在严重程度评估方面，PCT与传统临床评分系统(如CURB-65、PSI)联合应用可提高预后预测的准确性，动态监测PCT变化趋势较单次测量更具临床意义。在病原学诊断方面，PCT区分细菌性与病毒性肺炎的准确度为中等水平，其阴性预测价值优于阳性预测。非典型病原体(如肺炎支原体)感染时PCT升高不明显，易导致假阴性；肾功能不全患者PCT基线水平升高，阈值需个体化调整。目前，欧洲呼吸学会等国际指南已推荐将PCT用于指导CAP抗生素疗程，尤其是在停药决策中。PCT在特殊人群中的阈值设定、非典型病原体感染时的诊断局限性以及临床依从性等问题仍有待进一步研究。PCT在CAP诊断、治疗、预后评估等多方面的价值已被证实，未来结合动态监测与机器学习模型有望进一步提升PCT在CAP精准管理中的临床效能。

肺癌是全球发病率与病死率居高不下的恶性肿瘤，传统手术、放化疗及靶向治疗存在疗效局限、耐药性等问题，免疫治疗已成为肺癌诊疗的重要突破方向，其中治疗性肿瘤疫苗凭借特异性激活抗肿瘤免疫、诱导长效免疫记忆等优势，成为研究热点。治疗性肿瘤疫苗通过靶向肿瘤相关抗原与肿瘤特异性新抗原，激活机体CD4^＋、CD8^＋ T细胞免疫应答，重塑肿瘤免疫微环境，实现对肺癌细胞的精准杀伤。近年来，多肽疫苗、树突状细胞疫苗、mRNA疫苗、个性化新抗原疫苗等多类疫苗研发持续推进，CIMAvax-EGF、BNT116等疫苗在非小细胞肺癌临床试验中展现出良好的安全性与抗肿瘤活性，联合免疫检查点抑制剂、化疗等方案，进一步提升了疾病控制率与患者生存期。同时，疫苗研发在抗原筛选、递送系统优化、免疫原性提升等方面取得关键进展，人工智能辅助新抗原精准预测、新型纳米载体递送技术为疫苗优化提供了新路径。但目前肺癌治疗性肿瘤疫苗仍面临肿瘤免疫抑制微环境、抗原异质性、个体免疫应答差异、临床转化效率不足等挑战，尚缺乏统一的疗效评估标准与最优联合治疗方案。未来需聚焦抗原精准设计、联合治疗策略优化、生物标志物筛选等方向，通过多学科交叉研究突破技术瓶颈，推动治疗性肿瘤疫苗从基础研究走向临床应用，为肺癌患者提供高效、精准的免疫治疗新选择。

胸腔积液(pleura effusion)是临床常见的胸膜腔病理性液体积聚症状，精准区分渗出性与漏出性胸腔积液是明确病因、制定治疗方案的关键。传统Light标准作为鉴别金标准，仍存在部分病例误诊、创伤性检测受限等不足，探寻高效、无创、精准的生物标志物成为临床研究热点。生物标志物凭借检测便捷、特异性强、灵敏度高等优势，为胸腔积液性质鉴别提供了全新思路，目前临床及研究中涉及的标志物涵盖炎症相关因子、肿瘤标志物、生化指标、新型分子标志物等多个类别。现有研究证实，降钙素原(procalcitonin, PCT )、C-反应蛋白(C-reactive prote, C-RP)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase, ADA)等传统标志物在感染性渗出液鉴别中具有重要参考价值，癌胚抗原、细胞角蛋白19片段等肿瘤标志物对恶性渗出液筛查敏感度较高，而新型微小RNA、外泌体、趋化因子等标志物，进一步提升了疑难、混合性胸腔积液的鉴别准确率。同时，多种生物标志物联合检测、联合影像学及细胞学检查的综合诊断模式，有效弥补了单一标志物检测的缺陷，大幅降低漏诊与误诊率。但目前部分新型生物标志物仍处于临床前研究阶段，缺乏大样本、多中心临床试验验证，检测标准化、规范化程度不足，临床普及应用存在局限。未来需进一步挖掘高特异性新型生物标志物，建立统一的检测标准与联合诊断体系，推动生物标志物从基础研究走向临床转化，为胸腔积液的早期、精准、无创鉴别诊断提供更可靠的依据，助力临床精准诊疗与患者预后改善。

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是以气流受限及慢性炎症为特征的疾病。急性加重期(acute exacerbation, AE)COPD患者以气道炎症加剧、气流受限进一步加重及呼吸功能的急性下降为主要特征。AECOPD患者慢性炎症导致气道上皮损伤、黏液过度分泌及纤毛清除功能下降，为真菌定植创造条件；调节性T细胞增多、巨噬细胞及中性粒细胞功能抑制、局部γ干扰素和白细胞介素-17水平下降等免疫异常削弱抗真菌能力；长期或联合使用抗生素破坏微生态平衡，大剂量糖皮质激素抑制免疫细胞功能，增加感染风险。AECOPD继发院内肺部真菌感染发生率逐渐上升，严重影响患者疾病转归及预后。流行病学数据显示，AECOPD合并侵袭性肺曲霉病发生率约2.41%，院内病死率可达4.0%，显著高于未感染者；在老年AECOPD患者中，肺部真菌感染率高达39.1%，严重影响患者疾病转归与预后。早期识别高危患者、及时诊断并合理治疗，对改善AECOPD患者预后至关重要。诊断方面，需综合评估危险因素(如高龄、低白蛋白血症、长期广谱抗生素及糖皮质激素使用、侵入性操作史等)，胸部CT检查可发现"晕轮征"、"空气新月征"等特征性改变，微生物学检查可显著提高病原体检出率，其中联合检测的诊断效能优于单一方法。治疗方面，应根据病原菌种类、患者肝肾功能及病情严重程度，合理选用三唑类(氟康唑、伊曲康唑)、棘白菌素类(卡泊芬净、米卡芬净)或多烯类(两性霉素B)抗真菌药物，必要时可联合用药以增强协同效应。本文综述AECOPD继发院内肺部真菌感染的相关诊疗措施，为改善AECOPD患者的预后提供理论参考。

探讨老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者衰弱发展轨迹及多维度影响因素。

选取2024年1月至2025年9月我院收治的429例老年COPD患者为对象。采用衰弱筛查量表(frailty screening scale, FSS)判断患者入院时(T0)、随访1个月(T1)、3个月(T2)、6个月(T3)衰弱程度。根据潜类别增长模型(latent class growth modeling, LCGM)识别衰弱发展轨迹，分为平缓205例C1组、上升70例C2组、下降154例C3组。采用单因素分析和多元Logistic回归模型分析不同轨迹的影响因素。

T0时衰弱者327例(76.22%)，T3时衰弱者346例(80.65%)。T0、T1、T2、T3时相衰弱评分相关系数为0.553~0.685(P<0.01)。C1组衰弱评分4个时相点变化幅度小，截距2.68，平均斜率0.077；C2组衰弱评分随时间逐渐升高，截距0.97，平均斜率0.262；C3组衰弱评分逐渐降低，截距4.36，平均斜率－0.257。单因素分析显示，年龄、BMI、民族、文化程度、病程、用药种类、独居、握力在不同轨迹组间差异有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示，与C1组相比，BMI>24(OR＝6.957，95%CI：1.434~33.760，P＝0.016)、病程3~6年(OR＝0.335，95%CI：0.154~0.728，P＝0.006)、疾病进展恐惧(OR＝1.066，95%CI：1.014~1.121，P＝0.012)、有认知障碍(OR＝1.068，95%CI：1.003~1.137，P＝0.039)是进入C2组的影响因素；与C1组相比，年龄≥80岁(OR＝2.277，95%CI：1.164~4.455，P＝0.016)、独居(OR＝6.031，95%CI：1.981~18.357，P＝0.002)、握力(OR＝1.051，95%CI：1.015~1.089，P＝0.006)是进入C3组的影响因素。随访6个月，生存414例(96.50%)，死亡15例(3.50%)，其中C2组病死率8.57%高于C1组2.44%和C3组2.60%。

老年COPD患者衰弱发展存在平缓、上升、下降三种轨迹。BMI、病程、疾病进展恐惧、认知障碍、独居、握力及年龄是不同衰弱轨迹的多维度影响因素。动态监测衰弱轨迹有助于早期识别高危人群并实施个体化干预。

分析综合医院儿科单中心住院儿童社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)诊疗数据，为提高儿科肺炎诊疗管理水平提供依据。

回顾性分析2019年7月至2024年1月在北京大学第三医院秦皇岛医院儿科病房住院的577例肺炎患儿流行病学信息、临床特征、病原检测、肺部影像学、抗菌药物和糖皮质激素使用情况等。

肺炎占儿科同期全部住院人数53.28%(577/1 083)，患儿中位数年龄4(3，7)岁，住院日7 d(5，8)。577例CAP患儿中，重症肺炎35例(6.07%)，行支气管镜治疗11例(1.91%)。573例(99.31%)患儿使用静脉抗菌药物，静脉输注疗程6 d(5，7)。静脉输注甲泼尼龙68例(11.78%)，平均疗程4 d(3，5)。CAP患儿肺部影像学表现为点片状模糊阴影280例(48.52 %)，大片状高密度阴影59例(10.22%)，磨玻璃影8例(1.39%)，左肺炎症97例(16.81%)，右侧炎症134例(23.22 %)，双侧炎症268例(46.45 %)，胸腔积液1例( 0.17 %)，肺不张3例(0.52%)。577例CAP患儿病原体检出阳性416例(72.10%)，其中肺炎支原体(Mycoplasma pneumonia, MP)阳性272例(47.14%)，腺病毒(Adenovirus, ADV)阳性56例(9.81%)，乙型流感病毒(Influenza B virus, Ful B)阳性53例(9.28%)及甲型流感病毒(Influenza A virus, Flu A)阳性15例(4.56%)，178例(30.85%)行痰培养，阳性3例(1.69%)，均为肺炎克雷白杆菌(Klebsiella pneumoniae, KLP)。

儿科住院患儿病种肺炎占优势，肺炎住院患儿年度波动大、轻症多，儿童CAP诊疗中在精准微生物检测方法、抗生素药物应用等存在一定问题。应提高病原学检测水平、加强抗菌药物使用监管，倡导儿童轻症肺炎门诊治疗优先。

支气管镜检查在呼吸系统疾病的诊断中具有临床意义。本文旨在探讨支气管镜检查结果与临床诊断的一致性及其相关炎性指标的变化。

回顾性分析936例在我院呼吸与危重症医学科进行支气管镜检查的患者，对其中704例取得合格肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)的患者按照阳性组440例与阴性组264例进行临床特征比较。

支气管镜检查的灵敏度为68.40%，特异度为97.10%，总符合率为75.70%(P<0.001)。704例BALF阳性与阴性患者在性别和年龄没有统计学差异(P>0.05)。阳性组和阴性组超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP) [12.28(2.77，83.49)mg/L比7.22(1.00，52.37)mg/L]、白细胞[(9.33±6.03)×10⁹/L比(7.88±3.49)×10⁹/L]、淋巴细胞[(1.14±0.63)×10⁹/L比(1.37±0.60)×10⁹/L]、血沉[31.0(9.0，70.5)mm 1 h比15.0(7.0，40.0)mm 1 h]、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A protein, SAA) [69.69(4.70，200.02)mg/L比19.68(2.13，144.48)mg/L]比较差异具有统计学意义(P<0.05)。499例支气管肺泡灌洗结果中，一般感染296例、结核127例、恶性肿瘤44例和非感染性疾病32例。ROC曲线分析显示，hs-CRP和白细胞在阳性患者中的诊断高。分析不同病种的BALF阳性患者，发现结核和一般感染的炎性指标显著高于阴性患者。

支气管镜检查结果与临床诊断存在显著差异，且BALF中的炎性指标改变在不同呼吸系统病种间存在差异，表明BALF的炎性标志物有助于提高对支气管镜检查结果的理解，并在临床上为肺部疾病的早期诊断具有意义。

探讨基于血清细胞因子预测肺癌免疫治疗反应性可解释机器学习模型性能。

选取2022年1月至2025年12月我院收治的接受免疫治疗肺癌患者84例。将免疫治疗有反应者58例分为观察组，无反应者26例分为对照组。收集比较两组临床资料，采用最小绝对收缩与选择算子回归(least absolute shrinkage and selection operator, LASSO)筛选核心预测特征，分别构建逻辑回归(logistic regression, LR)、随机森林(random forest, RF)、支持向量机(support vector machine, SVM)、极端梯度提升(extreme gradient boosting, XGBoost)4种机器学习模型，通过受试者工作特征曲线下面积(area under the curve, AUC)判断模型鉴别性能；采用沙普利加性解释(shapley additive explanations, SHAP)对最优模型进行临床可解释性分析。

观察组较对照组年龄[(59.33±9.12岁)比(57.82±7.93)岁，P＝0.445]，吸烟占比(34.48%比61.54%，P＝0.021)及ECOG评分(0分：67.24%比38.46%；1分：32.76%比61.54%，P＝0.013)。观察组基线血清白细胞介素(interleukin, IL)-6[(46.78±10.32) pg/ml比(56.47±11.23 )pg/ml，P＝0.001]、IL-10[(5.20±1.64) pg/ml比(6.48±1.56) pg/ml，P＝0.001]、肿瘤坏死因子-α[(tumor necrosis factor-α，TNF-α)(12.33±3.00) pg/ml比(14.22±3.34 )pg/ml, P＝0.017]、IL-1β[(11.28±3.21) pg/ml比(14.75±2.89)pg/ml，P<0.001]及癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)[(20.53±6.36) ng/ml比(25.98±7.15)ng/ml，P＝0.002]、鳞状上皮细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen, SCC)[1.65±0.42) ng/ml比(1.89±0.51) ng/ml，P＝0.042]、细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19 fragment, CYFRA21-1)[(7.33±2.15) ng/ml比(8.56±2.34)ng/ml，P＝0.027]低于对照组；两组IL-8差异无统计学意义[(7.67±2.10) pg/ml比(8.48±2.37)pg/ml，P＝0.141]，经LASSO筛选纳入IL-1β、IL-8、IL-6、TNF-α及ECOG评分5个预测因子。构建的4种机器学习模型中，XGBoost模型性能最优，AUC达0.956，准确率91.2%，召回率89.0%，精确率90.5%，F1分数0.896。SHAP分析显示特征贡献度排序依次为IL-1β、IL-8、IL-6、TNF-α、ECOG评分。

基于血清细胞因子构建的XGBoost机器学习模型可预测肺癌患者免疫治疗反应性，SHAP方法明确了关键特征贡献，具有临床意义。

了解抗感染、糖皮质激素、血必净等综合治疗基础上中药方剂治疗对改善重症肺炎早期疗效及改善的临床症状及安全性，分析重症肺炎中西医结合治疗优选组方，以改善重症肺炎疗效及预后。

选取符合纳入标准的89例重症肺炎患者，根据中药服用意愿分为对照组46例(抗生素激素血必净组)和观察组43例(抗生素激素血必净中医组)。对照组给予左氧氟沙星、氢化可的松、血必净治疗。观察组在对照组治疗基础上辨证加用中药方剂。比较两组血清感染标志[白细胞计数(white blood cell count, WBC)、超敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、降钙素原(procalcitonin, PCT)、淀粉样蛋白A (serum amyloid A, SAA)、白介素-6 ( interleukin-6, IL-6)]水平、氧合指标、疗效及不良反应发生率。

两组治疗14天后比较治疗前血清感染标志物水平(WBC、hs-CRP、PCT、SAA、IL-6)得到改善；观察组WBC(9.78 ± 0.85)×10⁹/L、hs-CRP(7.23±0.15) mg/L、PCT (0.09±0.00)pg/ml、SAA (10.27±0.25)mg/L、IL-6 9.35 (7.48，13.32) pg/ml低于对照组(11.15±0.76)×10⁹/L、(12.73±0.89) mg/L、(0.15±0.00) pg/ml、(24.20±1.32) mg/L、18.34 (13.54，21.51)pg/ml，观察组在降低血清炎症标志物方面优于对照组(P<0.05)，IL-6水平降低明显，接近正常参考值范围；两组治疗后，动脉血气氧合指标(PaO₂、SaO₂、氧合指数PaO₂/FiO₂)得到提升，观察组PaO₂(95.64±18.25) mmHg、SaO₂(98.58±14.41)%、PaO₂/FiO₂(333.27±20.89)mmHg分别高于对照组(84.74±5.90) mmHg、(94.63±17.39)%、(240.50±22.01) mmHg，观察组改善动脉氧合指标方面优于对照组(P<0.05)；观察组治疗后发热消退时间2.38 d、咳嗽咳痰缓解时间6.32 d、机械通气时间75.38 h、胸部CT显示炎症吸收时间8.46 d及平均住院天数10.74 d低于对照组5.31 d、11.88 d、128.53 h、13.25 d、13.34 d(P<0.05)。两组治疗后，CPIS评分有所降低，观察组CPIS评分4.15低于对照组6.57(P<0.05)；观察组治疗有效34例(79.07%)高于对照组34例(76.40%)；观察组死亡7例(16.28%)低于对照组死亡8例(17.39%)(P>0.05)；观察组的不良反应总发生率27.91%低于对照组28.26%(P>0.05)，多为轻微的皮疹、轻度的头晕、胃肠道反应(恶心呕吐、腹胀)等，未出现严重心肌损害及肝肾功能损害。

中西医结合联合治疗(抗感染＋氢化可的松＋血必净＋中药方剂)能显著改善炎症指标，改善氧合、缩短病程，不良反应轻微，安全性好，可作为重症肺炎治疗优选方案。中药方剂对重症肺炎有辅助疗效。

分析血清钙卫蛋白(calprotectin, Cal)水平动态变化与重症肺炎(severe pneumonia)预后的相关性。

选择2020年1月至2025年1月我院收治的164例重症肺炎患者为对象，根据患者预后分为观察组72例，对照组92例。检测入院第1天(T1)、第3天(T3)、第7天(T7)患者血清Cal，计算ΔQ1(T3-T1)、ΔQ2(T7-T1)和ΔQ1%[(T3-T1)/T1]和ΔQ2%[(T7-T1)/T1]。采用多因素Logistic回归分析影响预后因素，通过受试者特征工作曲线(receiver operating characteristic, ROC)、决策曲线分析(decision curve analysis, DCA)判断临床适用性。

观察组中性粒细胞计数[(9.31±1.72)×10⁹/L比(8.12±1.27)×10⁹/L]、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)[(38.36±10.52)mg/L比(32.59±9.32)mg/L]、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ)评分[(17.53±2.14)分比(15.24±2.26)分]高于对照组(P<0.05)。观察组T3血清Cal[(10.43±1.25)μg/ml比(9.25±1.36)μg/ml]、T7血清Cal[(13.83±1.34)μg/ml比(10.12±1.78)μg/ml]高于对照组(P<0.05)；观察组ΔQ2[8.34(6.48，10.03)比4.75(3.74，6.45)]、ΔQ2%[1.39(0.90，2.37)比－0.98(－1.49，－0.59)]高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归显示，中性粒细胞计数(OR＝1.069，95%CI：1.017~1.124)、CRP(OR＝1.506，95%CI：1.062~2.134)、APACHEⅡ评分(OR＝1.318，95%CI：1.085~1.600)、ΔQ2(OR＝4.358，95%CI：2.575~7.374)、ΔQ2%(OR＝0.137，95%CI：0.053~0.354)为预后影响因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)分析显示，中性粒细胞计数、CRP、APACHEⅡ评分、ΔQ2、ΔQ2%预测预后的曲线下面积(area under the curve, AUC)分别为0.677、0.670、0.733、0.661、0.750，联合预测AUC为0.940(95%CI：0.891~0.971)，敏感度90.28%，特异度85.87%。DCA显示，阈概率0.1~0.8时预测模型净获益差值0.05~0.15。

重症肺炎患者入院早期动态检测血清Cal水平与预后相关，中性粒细胞计数、CRP、APACHEⅡ评分、ΔQ2、ΔQ2%升高为预后影响因子。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）作为全球最常见的慢性肝病。近年来研究揭示，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体作为先天免疫系统的核心调控节点，通过整合脂毒性、氧化应激及肠-肝轴紊乱信号，在NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎及肝纤维化的进展中发挥关键作用。本综述系统总结了NLRP3炎症小体的分子结构、激活途径及其核心调控机制。此外，靶向NLRP3的小分子抑制剂、天然化合物及基因编辑技术已在临床前模型中展现出显著疗效，提示其作为NAFLD治疗新策略的潜力。然而，当前研究仍面临细胞异质性调控机制不清、时空动态性研究不足及临床转化瓶颈等挑战，未来需整合单细胞与空间组学技术，解析肝脏微环境中NLRP3的细胞特异性激活模式；结合多组学数据阐明代谢-炎症交互网络；并开发变构抑制剂或靶向递送系统以提高治疗特异性。通过跨学科技术融合与临床研究范式革新，NLRP3炎症小体靶向治疗有望为NAFLD患者提供精准且安全的干预方案，推动从基础研究向临床应用的跨越。