肾脏作为人体重要的代谢和排泄器官，承担着清除代谢废物、调节水盐平衡和维持酸碱稳态等关键生理功能。随年龄增长，肾脏会出现进行性功能衰退，并伴随显著的宏观和微观组织学变化。这种与年龄相关的肾功能损害已成为临床亟待解决的重要问题。深入研究肾脏衰老的病理特征，对于理解并改善年龄相关性肾损伤具有重要意义。从分子机制层面看，细胞衰老在肾脏衰老进程中起着决定性作用，并涉及多种细胞信号转导通路。这些通路为延缓甚至逆转肾脏衰老提供了潜在的干预靶点。因此，系统性研究肾脏衰老的分子机制及其临床意义，对于临床的早期诊断、肾脏衰老的延缓、肾脏疾病新治疗策略的开发具有重要价值。本文重点阐述肾脏衰老的病理特征、分子机制及潜在的治疗方向，为相关研究和临床实践提供新思路。

衰弱和高血压作为老年人常见的综合征与慢性疾病，两者之间关联密切、相互影响。衰弱可能与老年患者降压治疗存在反向因果关系，老年衰弱患者是否应该积极控制高血压尚存在争议。值得注意的是，现阶段临床在制定老年衰弱患者高血压管理策略前需对患者进行充分的衰弱评估，并根据是否存在功能依赖和衰弱时自主活动能力损伤的程度制定降压方案。此类患者高血压的综合管理需要患者、医护、照护者等共同决策，通过生活方式、药物治疗等多种措施进行个体化干预，并根据患者的血压控制情况、不良反应等动态化调整管理方案，从而提高患者的依从性，达到预期管理目标。文章围绕老年衰弱人群高血压治疗的特殊性、具体策略、干预方式、随访管理等方面进行分析与阐述。

重症脑卒中患者常伴有吞咽障碍，严重妨碍患者的康复进程，并对其生活质量产生不良影响。咽腔电刺激（PES）作为一种新型的无创神经调节技术，在治疗重症脑卒中后吞咽障碍方面显示出重要的临床价值，能够改善患者的吞咽功能，缩短住院时间，并降低相关并发症发生率，但是在治疗标准、适用人群及长期效果等方面尚未达成共识。本文围绕PES在重症脑卒中后吞咽障碍中的作用机制和应用进展进行综述，旨在为临床治疗和未来研究提供参考。

蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）可调节真核细胞启动因子2信号转导级联失活，以应对细胞压力。细胞和内质网（ER）应激会激活未折叠蛋白反应（UPR）信号通路，ER功能受到抑制引发蛋白质折叠和聚集异常，导致突触和神经元功能障碍。蛋白质异常聚集诱发ER应激状态促使UPR转向凋亡，引发神经退行性变。线粒体膜与ER膜相连，ER应激激活PERK调控线粒体动态适应，PERK激活引起线粒体融合，还可增加线粒体嵴的生成和呼吸链复合物的形成。线粒体损伤和氧化应激与阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病和多发性硬化等神经退行性变性疾病的发病机制密切相关。本文综述了PERK与神经退行性变性疾病的相关机制，旨在为神经退行性变性疾病的治疗提供相关理论依据。

神经病理性疼痛（NP）已成为影响人类健康的重大公共卫生问题，其病理机制尚未完全阐明，且现有药物治疗效果尚不理想，急需探寻新的治疗靶点与干预策略。特定免疫细胞亚群及其分泌的介质能够抑制伤害性信号传导，从而促进NP的缓解。调节性T（Treg）细胞作为关键的CD4⁺T淋巴细胞亚群，通过分泌抑制性细胞因子和细胞接触依赖性机制抑制效应细胞的功能，发挥强大的免疫负向调控作用，具有缓解NP的潜力。本文主要综述NP的发生机制，重点探讨Treg细胞、相关介质及其相互作用在NP发生发展中的作用，以期为深入解析NP的病理机制和开发新型治疗策略提供新的思路与潜在靶点。

脑卒中具有高发病率和高复发率的特点，是致死和致残的主要疾病之一，目前其诊断及评估方法存在一定的局限性，现有临床治疗手段也难以覆盖疾病需求。外泌体是在脑卒中的病理生理过程中发挥信息传递与靶向调控的重要载体，有望成为脑卒中诊断及预后评估的特异性生物标志物，并在疾病发生发展过程中发挥积极的治疗作用。而工程化外泌体的技术为脑卒中的治疗开辟了一条新路径，这一理念也为发挥和揭示针灸效应提供新的思路和手段。本文围绕外泌体在脑卒中的诊断评估及相关治疗机制方面的基础研究进展进行综述，以期为脑卒中的诊断和治疗的相关研究提供参考。

探讨干扰素诱导蛋白6 （IFI6）在肾细胞癌（RCC）进展中的作用及其介导舒尼替尼（sunitinib）耐药的分子机制。

基于TCGA数据库及临床样本，分析IFI6在RCC与癌旁组织中的表达差异。在人RCC细胞786-O、ACHN中，转染siRNA阴性对照（scramble）及IFI6 siRNA （siIFI6），采用CCK-8、Transwell实验比较对照组和敲低组的细胞增殖、迁移和侵袭功能变化；Western blot分析凋亡标志物变化（caspase3、cleaved caspase3、Bcl2、BAX）。检测sunitinib耐药株786-O-SuR中IFI6表达水平；分析IFI6敲低对sunitinib半数抑制浓度（IC₅₀）的影响。通过构建IFI6敲低（shRNA）的OSRC-2稳定转染细胞系，进行裸鼠皮下成瘤实验，并结合sunitinib处理，以验证其在体内的效果。实验分为四组：scramble + DMSO组、shIFI6 + DMSO组、scramble + sunitinib组和shIFI6 + sunitinib组。两组间比较采用独立样本t检验，配对样本比较采用配对样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett-t检验。

与癌旁组织相比，癌组织中IFI6在RCC中高表达，且高表达患者预后不良（P < 0.05）。转染siIFI6后，与scramble组相比，siIFI6-1、siIFI6-2组的细胞增殖[786-O：（1.33 ± 0.11）、（1.24 ± 0.11）比（2.15 ± 0.15）；ACHN：（2.03 ± 0.14）、（1.59 ± 0.14）比（3.05 ± 0.18）]减少，迁移[786-O：（169.67 ± 31.01）、（140.67 ± 19.40）比（371.67 ± 58.05）个；ACHN：（245.67 ± 33.25）、（177.33 ± 18.45）比（558.00 ± 83.83）个]及侵袭能力[786-O：（55.33 ± 9.07）、（46.67 ± 7.77）比（102.00 ± 8.54）个；ACHN：（43.33 ± 12.66）、（37.33 ± 11.93）比（118.00 ± 12.49）个]下降（P均< 0.05）。IFI6敲低导致cleaved caspase3与BAX表达升高，而总caspase3与Bcl2表达降低。与786-O细胞相比，786-O-SuR细胞中IFI6的mRNA和蛋白水平升高（P均< 0.05）。与scramble组相比，siIFI6-1、siIFI6-2组在786-O、ACHN和786-O-SuR细胞中sunitinib IC₅₀浓度[786-O：（5.02 ± 0.15）、（4.40 ± 0.47）比（7.28 ± 0.28）μmol/L；ACHN：（4.56 ± 0.17）、（4.20 ± 0.19）比（6.68 ± 0.31） μmol/L；786-O-SuR：（8.02 ± 0.45）、（7.50 ± 0.49）比（16.61 ± 1.16） μmol/L]下降（P均< 0.05）。裸鼠体内成瘤实验显示：scramble + sunitinib组、shIFI6 + DMSO组较scramble + DMSO组肿瘤质量与体积[质量：（318.36 ± 40.81）、（308.54 ± 36.97）比（532.76 ± 79.59）mg，体积：（362.68 ± 58.76）、（349.96 ± 59.38）比（681.20 ± 150.85）mm³]减小（P均< 0.05），且shIFI6 + sunitinib组较scramble + sunitinib组[质量：（109.28 ± 34.43）比（318.36 ± 40.81）mg，体积：（112.04 ± 40.62）比（362.68 ± 58.76）mm³]进一步减小（P均< 0.05）。

IFI6通过抑制凋亡促进RCC进展及sunitinib耐药，靶向IFI6可增强药物敏感性，本研究具有潜在临床转化价值。

评估脐带血微移植（UCBM）治疗新诊断老年急性髓系白血病（AML）的安全性和有效性。

将2022年1月至2024年6月武汉大学中南医院血液内科的18例新诊断老年AML患者随机分为试验组（UCBM组）和对照组，UCBM组9例经2个疗程阿扎胞苷（AZA）、去甲氧柔红霉素/柔红霉素+阿糖胞苷（IA/DA）或AZA +维奈托克方案诱导化疗缓解后，行3个疗程AZA +阿糖胞苷（Ara-C）巩固治疗+ UCBM治疗。维持治疗采用AZA。对照组9例不给予UCBM治疗，其余治疗同试验组。对比两组患者首次巩固治疗后1个月内造血功能恢复情况、中位生存时间、1年和2年总存活率及1年和2年无白血病生存率。两组间正态分布连续变量采用独立样本t检验；非正态分布连续变量采用Mann-Whitney U检验。无序分类变量组间比较采用Fisher精确概率法；有序分类变量组间比较采用Wilcoxon秩和检验。

试验组首次巩固治疗后1个月内有7例实现造血恢复，对照组首次巩固治疗后1个月内有3例实现造血恢复。与对照组比较，试验组中位生存时间[25.3 （18.3，37.8）个月比15.5 （7.6，22.9）个月]延长（P < 0.05）。试验组1年和2年总生存率依次为100 %和77.8 %，比对照组改善33.3 %和55.6 %；1年和2年无白血病生存率依次为55.6 %和44.4 %，比对照组改善22.3 %和33.3 %。试验组STR-PCR检测在移植后7 ~ 30 d内均为0 %；试验组均未发现移植物抗宿主病（GVHD）。

在传统诱导化疗和巩固化疗基础上，采用UCBM治疗初诊AML具有安全性，且有利于促进骨髓造血恢复，延长中位生存时间，改善1年、2年总生存率和无白血病生存率。

基于单细胞测序与微阵列芯片数据，系统探索溃疡性结肠炎（UC）的潜在治疗靶点及分子亚型特征，为疾病分型与个体化治疗提供分子依据。

从GEO数据库获取UC相关单细胞测序数据集GSE182270，选取3例UC样本与3例正常样本进行质量控制与分析，识别并注释12个细胞亚群。基于各亚群差异表达基因（DEGs）并结合炎症因子基因集筛选关键基因。随后下载并整合转录组数据集GSE75214与GSE87473，共包含203例UC样本与32例正常样本。利用sva包去除批次效应，limma包进行标准化处理，构建统一的UC表达矩阵。通过一致性聚类识别UC分子亚型，并采用主成分分析（PCA）验证亚型间的差异。免疫组化验证关键基因在UC样本中的表达。连续变量比较采用配对t检验，非正态分布变量采用Wilcoxon符号秩检验，多组间比较分析采用单因素方差分析。

共筛选出17个在UC样本中上调的关键基因（P < 0.05），包括CCL2、CCL20、CD14、CD48、CD69、CXCL10、F3、GPR183、IL-1β、IL7R、CXCL8、LCK、NAMPT、NFKBIA、PDPN、PLAUR、TIMP1。PCA显示，基于关键基因的一致性聚类能够有效区分不同UC分子亚型。HLA家族基因（HLA-B、HLA-C、HLA-DMA、HLA-DMB、HLA-DPA1、HLA-DQB1、HLA-F等17个）及37个免疫检查点基因在亚型4中表达升高，而HHLA2在亚型3中高表达（P < 0.05）。上述差异表达提示不同亚型存在免疫微环境特征差异。免疫组化显示，与对照组比较，3个核心基因编码的蛋白IL-1β，TIMP1和HLA-F在UC组中表达升高。

整合单细胞测序与转录组数据揭示，HLA家族及免疫检查点基因的差异表达可反映UC的分子亚型特征。IL-1β，TIMP1和HLA-F等基因在UC中具有重要的致病与调控作用，可能作为潜在的分子靶点，为UC的精准分型与个体化治疗提供新的生物学依据。

探讨CBA （克拉屈滨、白消安、阿糖胞苷）联合用药预处理方案的异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）治疗高危急性髓系白血病（AML）和骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效及安全性。

回顾性分析2018年1月至2024年5月于联勤保障部队第九四〇医院血液科行CBA强化预处理方案的allo-HSCT治疗的AML/MDS患者临床资料。总结植入情况、移植物抗宿主病（GVHD）发生率、感染、复发率、总生存（OS）和无进展生存（PFS）等。Kaplan-Meier法分析生存率，Fine-Gray竞争风险模型分析累积复发率及非复发死亡率，采用Log-rank检验比较组间差异。

24例患者纳入研究，中位年龄35 （6 ~ 52）岁，AML 15例，MDS 9例，其中13例为复发/难治性AML。所有患者粒细胞均成功植入，粒细胞中位植入时间18 （13 ~ 22）d。22例患者血小板成功植入，血小板中位植入时间17 （9 ~ 30）d，2例血小板植入功能不良经治疗后缓解。急慢性GVHD的发生率分别为45.8%、16.7%。24例患者移植后均获完全缓解（CR），流式MRD阴性。中位随访44.5 （1.5 ~ 84）月，预期移植后3年OS率为57.8% （95 %CI：35.7 % ~ 74.6 %），PFS率为48.9 % （95 %CI：27.8 % ~ 67.0 %）。AML和MDS患者3年OS率分别为52.5 % （95 %CI：25.2 % ~ 73.9 %）、66.7 % （95 %CI：28.2 % ~ 87.8 %），PFS率分别为45.0 % （95 %CI：19.4 % ~ 67.8 %）、55.6 % （95 % CI：20.4 % ~ 80.4 %），两者无统计学差异。移植后3年累积复发率为21.6 % （95 %CI：7.5 % ~ 40.4 %），非复发死亡率为29.4 % （95 %CI：12.6 % ~ 48.4 %）。

高危AML/MDS采用CBA预处理方案，移植后复发率较低，总生存期长，安全性良好。

心血管疾病（CVD）是全球死亡和致残的首要疾病，其机制和治疗研究依赖于有效的疾病模型，但传统2D细胞培养和动物模型因种属差异和病理机制的不同，一定程度上限制其临床转化。近年来，诱导多能干细胞（iPSC）与类器官技术的融合为心血管研究开辟新范式，通过体细胞重编程获得患者特异性iPSC，结合3D生物打印与微流控技术，成功构建出具备电传导、收缩功能和血管网络的心脏类器官及多器官芯片系统。这些模型不仅能精准模拟心肌损伤、动脉粥样硬化等疾病的动态进程，还可用于药物心脏毒性的评估、构建疾病模型，以及疾病机制的探索和再生医学等。然而，当前技术仍存在类器官成熟度低、批次间异质性和神经-免疫微环境缺失等瓶颈。未来研究将聚焦于生物工程的建立、多疾病微环境构建，以及CRISPR-Cas9基因编辑联合移植治疗等方面，以推动心血管精准医疗与再生医学的临床转化。

干细胞外泌体作为无细胞治疗方案，规避活细胞移植风险，具有更高生物安全性，且可通过工程化修饰增强组织靶向性和治疗效能，有望成为替代干细胞的新型治疗策略。针对如何提高干细胞外泌体产量、批次稳定性、治疗效能及活性维持等临床转化挑战，本综述提出3D培养联合永生化细胞系方案、开发工程化赋能外泌体系统及发展创新外泌体保存技术的应对策略。旨在进一步推动干细胞外泌体在标准化生产、治疗应用及长效储存的临床转化进程。

自然杀伤（NK）细胞是一类先天性淋巴细胞，它们无需预先致敏即可快速激活多种信号通路，直接杀伤病毒感染的细胞或肿瘤细胞。由于T淋巴细胞的局限性及NK细胞的独特属性，基于NK细胞的免疫疗法在一定程度上优于T细胞免疫疗法，但仍存在一些局限。例如，NK细胞在肿瘤微环境（TME）中的功能沉默、治疗效果有限以及治疗成本高昂。纳米材料是一类粒径在1 ~ 100nm范围内的材料，通过改变其形状、尺寸、疏水性、表面修饰物等，可以实现药物、细胞因子、RNA等的靶向递送，进而定向改造靶组织的微环境或者靶细胞的生物特性，增强免疫治疗的效果。纳米技术的最新进展，为基于NK细胞的免疫疗法优化提供了新的应用方向。本文系统地概述了NK细胞的免疫治疗、增强免疫治疗的纳米技术，以及利用纳米颗粒改善NK细胞靶向治疗的最新进展。

器械分离是根管治疗的常见并发症之一，其发生通常无明显先兆。发生器械分离后，会在根管内残余一小段根管锉，使根管治疗过程复杂化。分离器械可能会阻碍根管的进一步清理和成形，潜在影响了根管治疗的成功率。本文综合近年来器械分离相关研究，分析其发生原因、治疗方法和预防策略，为临床决策提供参考。

对比研究智能电动牙刷记录的客观刷牙数据与参与者自我报告的刷牙行为，分析两者所反映刷牙习惯的差异性及其影响因素。

共纳入18 169名2024年1—12月期间使用同款智能电动牙刷的18 ~ 45岁用户作为研究对象。刷牙行为数据（日均刷牙频率、单次刷牙时长）通过智能电动牙刷记录和参与者填写问卷自我报告获得，采用Kappa一致性检验、卡方检验和二元Logistic回归等方法进行统计学分析。

参与者自我报告与智能牙刷记录的刷牙习惯一致的有9 864人（54.3%），其余8 305人（45.7%）则存在不一致的情况，差异具有统计学意义（κ = 0.106，P<0.001），其中主观行为高估者占比高达92.8%（7 711/8 305）。在自我感知存在牙周症状的研究对象中，主观行为低估者的比例为8.1%，高于未发生牙周症状者（6.6%），差异有统计学意义（χ² = 6.332，P = 0.012）。二元Logistic回归分析显示，发生牙周症状的研究对象低估自身刷牙行为的可能性是未发生牙周症状者的1.224倍（OR = 1.224，95% CI：1.032 ~ 1.453，P = 0.02）。

个体对自身刷牙行为的认知与实际情况存在显著偏差，且个体的自我感知更倾向于高估自身实际刷牙行为。牙周症状的发生使个体提高对刷牙行为认知的准确性。智能电动牙刷通过客观数据反馈等机制能够帮助用户纠正认知偏差，改善口腔健康管理状况。

探讨新疆喀什市3 ~ 5岁儿童乳牙龋的患病现状及动态变化特点，分析其影响因素，为该地区儿童乳牙龋病的防治提供科学依据。

采用随机抽样方法，选取喀什市城、郊两地两所幼儿园的3 ~ 5岁儿童，2021年5月开展现状调查，1年后随访。通过视诊与探诊相结合的方式，采用世界卫生组织（WHO）推荐的龋病诊断标准和软垢指数评估儿童乳牙龋和口腔卫生状况。采用卡方检验和配对秩和（Wilcoxon符号秩）检验比较不同年份及组间差异。

基线调查共招募315名3 ~ 5岁儿童，患龋率为74.3%，龋均为2.51，1年后患龋率上升至86.7%（χ² = 17.398，P<0.001），龋均为2.83（W = 12 759.0，P = 0.022）。男孩（χ² = 7.220，P = 0.007）和女孩患龋率（χ² = 9.818，P = 0.002）1年后均显著升高。3岁儿童患龋率增幅最大，由65.8%升至83.6%（χ² = 13.796，P<0.001）。3 ~ 5岁儿童龋均由2.51上升到2.83（W = 12 759.0，P = 0.022）。其中女孩（W = 1 926.0，P = 0.018）、3岁儿童（W = 1 940.5，P<0.001）、维吾尔族儿童龋均呈显著上升（W = 3 633.0，P = 0.034）。此外，315名儿童的软垢指数由4.95升至5.43（W = 5 479.0，P<0.001），除4岁儿童外（W = 398.5，P = 0.249），其余分组的软垢指数变化差异均有统计学意义。调查问卷结果显示居于城区（χ² = 14.138，P<0.001）、高频进食奶制品（χ² = 4.700，P = 0.030）、未使用含氟牙膏（χ² = 4.310，P = 0.038）和父母口腔知识评分较低（χ² = 11.270，P<0.001）是儿童患龋的影响因素。

喀什市3 ~ 5岁儿童乳牙龋患病率较高。1年后在3岁维吾尔族女孩中乳牙龋加重更明显，纵向调查龋病发病率更有价值，对于重点人群的重点防控具有指导意义。

作为最常见的先天性颅颌面发育畸形，非综合征性唇腭裂（NSOC）是由遗传易感性、环境暴露及基因-环境交互作用共同导致的复杂多基因疾病。全基因组关联研究（GWAS）已鉴定出众多与NSOC风险相关的单核苷酸多态性（SNP），但单个变异有限的效应值制约了其临床风险预测价值。多基因风险评分（PRS）通过整合多个SNP的效应值提供疾病风险信息，已在多种复杂疾病预测中展现出显著效能，但其在NSOC领域的应用仍处于起步阶段。本文对PRS在NSOC风险预测中的研究进展进行综述，并讨论了目前PRS应用过程中面临的挑战及未来发展方向。

唇腭裂（CL/P）是最常见的颅颌面畸形之一。腭裂给患者带来的主要影响是言语障碍，而语音治疗是解决腭裂术后的言语障碍的主要方法。近年来，语音治疗对CL/P言语障碍患者脑区会产生什么样的影响成为人们关注的问题。目前研究发现，通过功能性磁共振成像（fMRI）检查可发现CL/P言语障碍患者的有关脑区结构及功能会发生改变。研究语音治疗对CL/P言语障碍患者的大脑神经网络是否有影响对临床治疗具有较大指导意义，本文就语音治疗对CL/P言语障碍患者脑区影响的fMRI研究现状及进展进行综述。

颞下颌关节骨关节病（TMJOA）是一种多因素疾病，其致病机制复杂，涉及滑膜炎性反应、软骨退变和髁突骨质破坏等多个方面。TMJOA传统治疗（如药物、物理和手术等方法）存在明显局限性，仅能缓解临床症状，无法促进组织的修复再生，目前尚无根治方法。富血小板血浆（PRP）作为一种生物制剂，富含生长因子等成分，通过促进细胞增殖、抑制炎症和调控局部微环境等作用，在组织再生和修复领域展现出巨大潜力。本文阐述TMJOA的病理过程，解析PRP的生物活性成分及其作用机制，总结其在骨关节病中的应用研究，分析其治疗TMJOA的可行性和临床效果，旨在为PRP在该领域的深入研究提供参考。

评估射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）患者胸阻抗法（TEB）血流动力学监测及其临床意义。

回顾性分析无锡市第二中医院于2022年至2024年收治入院的100例患者的临床资料，其中男性73例，女性27例；年龄56~72岁，平均（64.35±7.18）岁。根据患者左心室射血分数（LVEF），将其分成射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）组（对照组50例）和HFpEF组（研究组50例），同一时间段内于无锡市第二中医院病房内选取无心力衰竭患者50例作为正常组。应用胸阻抗法（TEB）监测3组患者心输出量（CO）、心脏指数（CI）、心搏量（SV）、心搏指数（SI）、心率变异性（HRV）、前负荷【胸液传导性（TFC）、每搏变异率（SVV）、血管容积（IVV）】、后负荷【每搏外周阻力（SSVR）、每搏外周阻力指数（SSVRI）、系统阻力（SVR）、血管弹性（VA）】、心肌收缩力【左心室每搏做功（LSW）、左心室每搏做功指数（LSWI）、射血前期（PEP）、左室射血时间（LVET）、收缩时间比（STR）、射血收缩指数（EPCI）、变力状态指数（ISI）及收缩变力性（COPDI）】。

研究组LAD、STR、PEP、SSVR及TFC数值高于正常组，EPCI低于正常组（P<0.05）；对照组EPCI、LVET、LSWI、LSW、SI、SV及CI低于正常组，LVDD、LAD、STR、PEP、SSVR、IVV、TFC及HRV高于正常组（P<0.05）；研究组LVDD、STR、PEP及IVV均低于对照组，LVET、LSWI、LSW、SI及SV高于对照组（P<0.05）。Pearson相关分析后，STR、PEP、VA、SVR、SSVRI、SSVR及TFC与二尖瓣口舒张早期血流峰速（E）与二尖瓣环舒张早期运动峰速（e）的比值（E/e）呈正相关分布（P<0.05），EPCI、LVET、LSWI、LSW、IVV、HRV、SI、SV、CI及CO同E/e呈负相关分布（P<0.05）。ROC曲线结果显示STR、PEP、TFC对应的ROC曲线下面积分别为0.774、0.808、0.730。

TEB血流动力学监测各参数可帮助评估心脏的舒张功能，若IVV、LSWI、LSW、SI及SV值处于正常范围，STR、PEP及TFC值上升时，可用于辅助诊断HFpEF。