脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是一种复杂的病理生理过程，指大脑在短暂缺血状态后，恢复血流灌注引起更加严重的脑组织损伤及相关功能障碍的过程。研究表明红花可缓解缺血再灌注造成的损伤，具有调节血液状态、扩张血管、改善缺氧、抗自由基损伤、抗炎、调节神经元自噬等作用，但其发挥作用的具体机制尚不清楚。本文聚焦于红花对CIRI的保护作用及其分子机制，通过综合分析近年来的研究进展，发现红花活性成分能通过多种途径减轻CIRI，旨在为中医药防治CIRI的分子机制研究及临床合理用药提供依据。

目前，2型糖尿病(T2DM)患病率持续攀升，其多系统并发症的防治已成为重大公共卫生挑战。除糖脂代谢异常等传统危险因素外，下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调所导致的皮质醇分泌水平异常及其昼夜节律紊乱，在T2DM及其并发症的发生发展中的作用日益受到关注。笔者系统梳理了皮质醇水平异常与节律紊乱对T2DM发病风险的临床证据，归纳了T2DM患者皮质醇水平及节律的典型改变特征，并重点阐述了二者与T2DM相关心脑血管病变、微血管病变，以及骨骼肌肉系统病变之间的关联，以期为深入揭示其机制，并探索将皮质醇水平及节律作为双重评估靶点的防治策略提供理论依据。

探讨胸腔镜术后切口缝合及引流管固定方式改进的安全性及可行性。

纳入2025年1月至2026年1月因肺部或纵隔疾病行胸腔镜手术治疗的患者210例，根据切口缝合及引流管固定方式的不同分为组1、组2、组3。组1（70例）接受双层倒刺线分层缝合结合同切口内深层组织缝合线结下固定置管（方式1）；组2（70例）接受双层倒刺线分层缝合结合独立于切口外的Trocar孔道固定置管（方式2）；组3（70例）接受传统间断缝合结合同切口皮肤层固定置管（方式3）。分析比较三组患者的切口愈合时间、术后总引流量、术后前3天疼痛视觉模拟评分（VAS）、术后1个月瘢痕评分[温哥华疤痕量表（VSS）与观察者瘢痕评估量表（OSAS）]及术后切口并发症发生率。

共185例患者纳入研究，组1（58例），组2（62例），组3（65例）。组1、组2的瘢痕评分（OSAS、VSS）及线结反应、切口早期感染、皮下气肿、切口愈合不良等并发症的发生率差异无统计学意义（P>0.05），但两组均低于组3（P<0.05）。在切口渗液发生率或切口愈合天数上，组2<组1<组3（P<0.05）。对于第1、2天VAS疼痛评分，组1<组3<组2（P<0.05）。三组之间在第3天VAS疼痛评分（P>0.05）、术后总引流量（P>0.05）及脂肪液化（P>0.05）、脱管（P>0.05）等并发症发生率的差异均没有统计学意义。

方式1及方式2相比于传统缝合固定方式具有更好的安全性和有效性，降低了相关切口并发症的发生率，改善了瘢痕的过度增生，促进了切口的一期愈合，其中方式2尤其在减少切口渗液发生率、加速切口愈合时间方面更具优势，但是在术后患者的疼痛控制方面较差，仍需进一步探索改善。综上所述，本研究所提出的前两种缝合固定方式在特定环境下的临床实际中是有效可行并值得应用的。

总结分析胸廓畸形手术失败病例的病因、临床特点以及再次手术的方法与技术要点。

回顾性分析2018年1月至2025年12月广东省第二人民医院胸壁外科收治的因院外胸廓畸形手术失败后而前来接受再次手术的病例资料，包括患者一般信息、畸形特征、影像学结果、手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后并发症等。对上述结果进行统计分析。

纳入患者312例，男258例，女54例，年龄3~49（19.98±9.83）岁。原发病为漏斗胸270例，鸡胸18例，复合畸形9例，类型不详15例。分别以Wang手术、Wung手术、Wenlin手术、Wang+Wung手术、Wang+Wenlin手术、Wung+Wenlin手术以及综合手术对患者实施再次手术。总手术时间55~285（134.21±52.04）min，术中出血量2~500（74.63±114.48）mL，术后住院时间4~60（10.54±6.78）天。随访时间最长93个月，其中126例已拆除钢板，拆除钢板后的患者随访暂未见明显畸形复发。

胸廓畸形手术一旦失败，再次手术风险高，难度大，需要采用特殊方法才能实施再次手术矫正。

探讨局部进展期食管鳞状细胞癌（ESCC）患者在接受新辅助免疫联合化疗期间骨骼肌指数（SMI）及皮下脂肪指数（SAI）变化与新辅助治疗疗效、治疗相关不良反应及围手术期结局之间的关系。

回顾性纳入2020年1月至2025年1月于苏州大学附属第一医院及附属第四医院接受新辅助免疫联合化疗并行根治性手术的局部进展期ESCC患者109例。基于第三腰椎（L3）水平腹部计算机断层扫描（CT）图像测量新辅助治疗前后SMI和SAI，并计算其变化百分比（ΔSMI%、ΔSAI%）。根据SMI和SAI变化将患者分组，比较不同分组患者的新辅助治疗影像学疗效、病理肿瘤退缩分级（TRG）、治疗相关不良反应及围手术期结局的差异。

不同ΔSMI%和ΔSAI%分组患者在基线临床特征方面差异均无统计学意义。SMI和SAI的变化与影像学疗效及TRG分级之间均无显著相关性。SMI下降组患者白细胞计数下降的不良反应发生率及严重程度显著高于其余两组。在围手术期结局方面，SMI下降组术后住院时间显著延长，胸腔积液及肺炎发生率明显升高，而总体并发症发生率虽呈升高趋势，但差异无统计学意义。SAI变化与围手术期相关指标及并发症发生率之间未见显著相关性。

在局部进展期ESCC患者中，新辅助免疫联合化疗期间SMI的动态变化与围手术期的恢复情况及并发症发生情况密切相关，而与影像学疗效及病理缓解程度的相关性有限。相比之下，SAI变化对围手术期结局的预测价值相对有限。动态监测新辅助治疗期间骨骼肌变化，有助于术前风险评估及围手术期管理的优化。

基于多因素logistic回归、决策树以及神经网络，分别建立肺癌患者胸腔镜术后肺部感染预测模型，并比较三个模型性能。

选取2022年10月1日至2025年3月31日在镇江市第三人民医院、句容市人民医院、丹阳市第三人民医院行胸腔镜下肺部切除术的肺癌住院患者，收集患者基本信息、体征检查、既往病史、肺功能指数、手术情况、肿瘤情况等。根据是否发生肺部感染将患者分为肺部感染组和非肺部感染组，单因素分析比较两组差异。将单因素分析中有统计学意义的因素作为自变量，纳入多因素logistic回归、决策树和神经网络，构建预测模型，并比较三种模型的灵敏度、特异度、约登指数和受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）。

共计1 262例患者纳入研究，其中230例发生肺部感染，发生率为18.22%。多因素logistic回归显示年龄（≥60岁）、性别、吸烟史、慢性肺部疾病史、住院时间（≥10天）为肺癌患者胸腔镜术后发生肺部感染的独立危险因素，决策树模型得到4个解释变量，即年龄（≥60岁）、血清白蛋白水平（<35 g/L）、住院时间（≥10天）、吸烟史，神经网络模型提示前五位危险因素为年龄（≥60岁）、血清白蛋白水平（<35 g/L）、慢性肺部疾病史、住院时间（≥10天）、吸烟史。以上三种模型的准确度分别为84.9%、81.5%、86.7%，灵敏度分别为77.2%、73.2%、75.4%，特异度分别为80.3%、76.8%、82.7%，约登指数分别为0.575、0.520、0.581，AUC分别为0.831、0.796、0.857（P<0.05）。

与多因素logistic回归模型及决策树模型相比，神经网络模型对肺癌患者胸腔镜术后肺部感染的预测性能更佳。

探索BOPPPS模式联合多媒体手术视频在食管癌微创外科临床教学中的应用效果，明确该教学模式对学生相关知识点的辅助作用，为胸外科临床教学模式优化提供实践依据。

以中山大学医学院临床医学专业2个平行班级的学生为研究对象，将其分为实验组与对照组。采用单盲设计，所有参与研究的学生均不知晓自身被分入实验组或对照组。两组均开展以"食管癌根治术中淋巴结清扫"以及"内镜下黏膜剥离术（ESD）"为核心知识点的食管癌微创外科专题教学，对照组采用传统教学模式，通过展示解剖图谱结合理论讲解完成教学；实验组在多媒体手术视频教学基础上联合BOPPPS教学模式，将课程设计为课前-课中-课后阶段，通过课前小测等内容了解学生在食管癌TNM分期、相关治疗以及淋巴结清扫相关方面知识的薄弱点，课程中额外引入食管癌根治术中淋巴结清扫环节以及ESD多媒体手术视频，以动态演示手术操作流程、解剖结构识别及关键操作要点辅助教学。课程结束后，实验组和对照组统一通过课后测试、1周后的客观结构化临床测试（OSCE）以及1月后的再次课后测试考察评估学生食管癌TNM分期、相关治疗以及淋巴结清扫相关方面知识掌握程度，同时以匿名问卷调查收集教学满意度反馈。

实验组及对照组各有70名学生参与该研究。短期教学效果评价：实验组课后小测成绩显著高于对照组（P<0.01），其中实验组课后小测成绩显著高于课前小测（P<0.01），且实验组课后小测TNM分期及淋巴结清扫部分成绩显著高于课前小测（P<0.01），但ESD部分成绩课前与课后无显著差异（P＝0.47）。客观综合评价：实验组OSCE成绩显著高于对照组（P＝0.015）。长期教学效果评价：实验组课后1月小测成绩显著高于对照组（P<0.01），但无论实验组还是对照组，课后小测与课后1月小测成绩均无显著差异。满意度调查：实验组大多数学生对该教学模式表示肯定，认为该教学模式对全面掌握课程理论知识具有积极帮助，有助于构建系统的知识体系。

在食管癌微创外科教学中应用多媒体手术视频联合BOPPPS教学模式，可有效提升学生对复杂手术操作知识点的理解与掌握，显著增强教学效果，为胸外科临床教学模式的创新与优化提供有力参考。

肺结节的早期诊疗仍面临影像学误判、定位不准确及术后评估困难等技术瓶颈。人工智能（AI）技术在术前评估、术中导航和术后监测等方面的应用，逐步为突破上述难题提供了新的解决方案。术前，AI模型显著提升了结节识别与风险分层的准确性；术中，通过融合虚拟现实、增强现实与机器人辅助手术技术，AI有助于术式规划并提高手术操作的稳定性；术后，基于AI的预测模型支持对并发症与复发风险的动态评估，推动了精准康复策略的构建。本文综述了AI在肺结节外科手术中的最新进展，旨在为未来技术演进与临床实践的融合提供参考。

间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排非小细胞肺癌（NSCLC）约占所有NSCLC的4%~5%，常见于年轻、不吸烟或轻度吸烟的肺腺癌患者。尽管手术切除为早期患者提供了治愈机会，但鉴于ALK阳性肿瘤生物学特性更具侵袭性，因此术后复发风险显著增加。近年来，随着ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的不断发展，术后辅助靶向治疗已成为改善这一人群预后的重要策略。本文对近年来ALK阳性NSCLC术后辅助靶向治疗的临床研究进行综述，并对QEELIN研究进行重点解读，分析恩沙替尼、阿来替尼等药物在辅助治疗中的疗效与安全性证据，探讨当前临床实践面临的挑战，旨在为ALK阳性NSCLC患者的治疗提供临床指导意见。

探讨Rab26在香烟烟雾暴露致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)气道上皮细胞衰老中的调控作用及分子机制。自噬功能异常是细胞衰老的重要特征，调整依赖Rab鸟苷三磷酸酶(guanosine triphosphatase, GTP)酶家族介导的囊泡运输过程。

采用香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract, CSE)处理人支气管上皮细胞BEAS-2B，构建体外衰老模型，通过慢性香烟烟雾暴露构建COPD小鼠模型，选用6~8周龄雄性C57BL/6小鼠10只，分为暴露组(n＝5)和对照组(n＝5)。应用蛋白质印迹法、定量聚合酶链反应、免疫组织化学等检测Rab26、泛素特异性蛋白酶13(ubiquitin-specific protease 13, USP13)及衰老标志物p21。通过功能获得(过表达)和功能缺失(基因敲低)实验判断Rab26作用，利用转录组测序筛选下游靶点。

香烟烟雾暴露成功诱导气道上皮细胞衰老，小鼠肺组织及BEAS-2B细胞中衰老标志物p21蛋白表达显著上调，2% CSE处理9 d BEAS-2B细胞中p21蛋白表达升高(1.06比1.56)(P<0.01)，SA-β-gal阳性细胞比例同步增加。与对照组相比，烟雾暴露小鼠肺组织及2% CSE处理9 d的BEAS-2B细胞中Rab26在mRNA和蛋白水平下调，Rab26蛋白表达降低(0.79比0.33)(P<0.05)。功能获得实验中CSE处理条件下过表达Rab26显著抑制p21表达上调(2.27比1.36)(P<0.01)，减少SA-β-gal阳性细胞比例(P<0.01)。机制研究显示，USP13是Rab26调控气道上皮细胞衰老过程中重要下游关联分子，蛋白表达在烟雾暴露小鼠肺组织(0.94比0.57)、Rab26-/-小鼠肺组织中降低(0.90比0.64)(P<0.01)，在体外模型中过表达USP13可显著抑制CSE诱导的p21表达上调(P<0.01)，缓解细胞衰老表型。

Rab26通过USP13信号通路调控香烟烟雾诱导的气道上皮细胞衰老。

分析肺损伤预测评分(lung injury prediction score, LIPS)和血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)对肺部感染患者并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的预测意义。

纳入2013年3月至2022年5月陆军(第三)军医大学三所附属医院收治的90例肺部感染患者为对象，1周内发展为ARDS患者31例为观察组，未发展为ARDS患者59例为对照组。收集两组临床资料，包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、合并症(高血压、糖尿病、冠心病)、基础疾病(慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张)、氧合指数、急性生理和慢性健康状况Ⅱ评分(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ)、LIPS评分、ARDS发生情况及4种生物标志物的表达水平。绘制受试者工作特征曲线，比较LIPS评分、Ang-2及两者联合对肺部感染并发ARDS的预测意义。

观察组氧合指数(167.88±74.99)mmHg低于对照组(265.94±96.91)mmHg(P<0.05)；观察组死亡14例(45.16%)，对照组死亡8例(13.56%)，观察组病死率高于对照组(P<0.05)。观察组APACHEⅡ评分(19.68±7.69)分、LIPS评分[6.50(5.50~7.50)]分、Ang-2[6.01(2.50~12.32)]ng/ml、IL- 8[54.43(3.9~118.11)]pg/ml高于对照组(15.81 ±6.25)分、[3.50(2.50~5.50)]分、[1.64(0.75~3.29)]ng/ml、[3.91(3.91~44.78)]pg/ml，差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，LIPS评分和Ang-2为肺部感染并发ARDS的危险因素(P<0.05)。LIPS评分、Ang-2对肺部感染并发ARDS具有预测作用，但两者无统计学差异(AUR OC：0.82 vs. 0.77，P＝0.518)。LIPS和Ang-2联合后的曲线下面积为0.90(95%CI：0.82~0.96，P＝0.000)，较LIPS及Ang-2单独的曲线下面积有统计学意义(分别为Z＝2.652，P＝0.008；Z＝2.440，P＝0.015)；提示其对肺部感染并发ARDS的预测作用显著提高，阳性预测值为76.46%。

LIPS和Ang-2可作为肺部感染并发ARDS的预测指标，两者联合能识别肺部感染并发ARDS高危风险。

探讨机械损伤对气道上皮细胞生长影响及miR-766-3p/PNCK/mTOR通路的作用。

选择气道上皮细胞转染has-miR-766-3p mimics、inhibitor及阴性对照组(negative control, NC)，通过机械划痕对气道上皮细胞进行损伤造模，采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8, CCK8)检测细胞活性；苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)染色分析细胞形态；Transwell法检测细胞迁移能力；蛋白印迹法(Western blot, WB)检测蛋白表达水平；逆转录-定量聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测RNA表达水平。

造模后细胞hsa-miR-766-3p RNA表达下降(1 .01比0.31)，侵袭能力下降(180比123)、活性下降(0.97比0.72)，差异有统计学意义(P<0.05)。细胞造模过表达miR-766-3p，细胞侵袭能力(127比94.5)、活性(0.7比0.52)下降，抑制性表达miR-766-3p后细胞侵袭能力(118比217)、活性(0.69比0.87)上升，差异有统计学意义(P<0.05)。抑制性表达miR-766-3p后，妊娠上调非泛素性钙调蛋白激酶(pregnancy-upregulated nonubiquitous calmodulin kinase, PNCK)(0.34比0.84)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)(0.45比1.05)表达水平上升，差异有统计学意义(P<0.05)。

体外细胞研究显示，机械损伤影响miR-766-3p表达，miR-766-3p通过PNCK、mTOR表达影响气道上皮细胞活性及迁移能力。

分析肺癌伴恶性胸腔积液(malignant pleural effusion, MPE)患者超声引导经皮导管引流(percutaneous catheter drainage, PCD)后发生肺不张的危险因素及对预后的影响。

回顾性选择2021年6月至2024年3月我院收治的因MPE行超声引导PCD肺癌患者114例为对象。根据PCD后肺部扩张情况分组，肺不张18例为观察组，未发生肺不张96例为对照组。比较两组临床资料、影像学结果、总生存期(overall survival, OS)，通过回归分析发生肺不张危险因素。

观察组患者乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)[828.30(694.24，909.56)]、胸腔积液-血清LDH比值[1.88(1.38，4.00)]、支气管内病变[9(50.00)]、MPE确诊至PCD时间[7.00(5.00，11.00)]、引流量[850.00(600.00，1 000.00)]较对照组LDH[547.30(460.20，669.50)]、胸腔积液-血清LDH比值[1.18(0.47，2.21)]、支气管内病变[20(20.83)]、MPE确诊至PCD时间[4.00(2.00，7.00)]、引流量[1 215.00(950.00，1 535.00)](P<0.05)。Logistic回归分析显示，胸腔积液-血清LDH比值(OR＝2.228，95%CI：1.359~3.652)、支气管内病变(OR＝5.076，95%CI：1.488~17.317)及MPE确诊至PCD时间(OR＝1.108，95%CI：1.010~1.215)为肺癌伴MPE患者发生肺不张的危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)预测肺癌伴MPE患者PCD后发生肺不张曲线下面积(area under the curve, AUC) 0.833(95%CI：0.716~0.949)，Hosmer-Lemeshow检验P＝0.564。截至随访结束，生存者27例(23.68%)，死亡者87例(76.32%)，观察组OS 79.0(IQR：56.4~103.8)d短于对照组99.2 (IQR：73.1~142.7)d(log rank＝5.491，P＝0.019)。COX回归分析显示，ECOG-PS≥2、远处转移、血清CRP、胸腔积液-血清LDH比值及肺不张为肺癌伴MPE患者死亡的危险因素(P<0.05)。

胸腔积液-血清LDH比值、支气管内病变及MPE确诊至PCD时间可预测肺不张发生。肺不张影响肺癌伴MPE患者PCD治疗后总生存期。

构建基于多组学特征的预后风险模型，系统解析杯状细胞相关黏附分子(cup-related adhesion molecule)在肺腺癌中的预后意义，为精准诊疗提供生物标志物参考。

通过整合TCGA-LUAD(n＝598)、GTEx正常肺组织(n＝110)及3个GEO(gene expression omnibus,基因表达综合数据库)队列(n＝189)进行差异表达分析，采用LASSO-Cox回归构建预后模型，并通过NCI-H1975细胞系的实时定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)、蛋白质印迹法(western blot, WB)实验验证靶基因表达。

LUAD样本中共筛选出1583个差异表达基因(|log2FC|>1, FDR<0.05)，包括883个上调基因和700个下调基因。GO/KEGG分析显示差异基因显著富集于细胞周期调控和细胞外基质(extracellular matrix, ECM)-受体相互作用通路。多因素Cox回归证实三叶因子1(trefoil factorl, TFF1)为独立预后因素(HR＝1.22, 95%CI：0.082~0.109, P<0.001)，其参与构建的5基因模型在测试集的C-index达0.71。单细胞转录组分析(n＝17)显示，TFF家族基因在肿瘤微环境杯状细胞中特异性高表达(log2FC>2, P<0.001)，与临床分期呈正相关(Spearman ρ＝0.68，P＝1.3×10⁷)。RT-qPCR和WB实验结果表明，LUAD细胞系的5个细胞黏附关键生物标志物(TFF1、TFF2、TFF3、REG4和SPINK4)表达差异显著(P<0.05)。

通过多组学数据分析构建的5基因预后模型(TFF1/2/3、REG4、SPINK4)在独立队列中验证有效(AUC＝0.77)，其中TFF1通过杯状细胞驱动肿瘤进展，为肺腺癌的液体活检和靶向治疗提供了新型组合标志物。

探讨肺结节-胸膜关系预测计算机断层扫描引导下肺穿刺活检(computed tomography-guided lung needle biopsy, CT-LNB)术后气胸风险的作用。

回顾性选择2021年1月至2024年12月我院收治的行CT-LNB肺结节患者111例为对象。根据CT-LNB术后是否发生气胸分组，发生气胸27例为观察组、未发生气胸84例为对照组。采用最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator, LASSO)回归、多变量Logistic回归分析CT-LNB术后发生气胸的危险因素，构建列线图。

111例中结节接触胸膜32例，结节未接触胸膜29例(中位距离3.40 cm)，结节伴胸膜尾征(pleural tail sign, PTS)50例。观察组结节接触胸膜2例(7.41%)低于对照组30例(35.71%)(P＝0.005)；穿刺路径存在PTS 14例(51.85%)高于对照组17例(20.24%)(P＝0.001)。LASSO和Logistic回归分析显示，穿刺路径存在肺气肿(OR＝6.937，P＝0.031)、结节直径<2 cm(OR＝4.151，P＝0.020)、重复穿刺(OR＝3.479，P＝0.034)、肺内穿刺深度>2 cm(OR＝8.079，P＝0.011)、穿刺路径存在PTS(OR＝6.450，P＝0.005)是CT-LNB术后发生气胸的危险因素。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)分析显示，列线图预测气胸风险曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.88(95%CI：0.81~0.94)。临床决策曲线分析显示，高风险阈值0.05~0.78时，列线图预测气胸净临床收益较好。

穿刺路径存在PTS、肺气肿、肺结节直径<2 cm、重复穿刺、肺内穿刺深度>2 cm是CT-LNB术后发生气胸的危险因素。预测模型可为临床提供气胸个体化风险决策，对伴PTS肺结节行活检时避免穿过PTS穿刺轨迹，降低气胸风险。

分析重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA)剂量对中高危急性肺栓塞(pulmonary embolism, PE)患者经超声辅助导管导向溶栓(ultrasound-assisted catheter-directed thrombolysis, UACDT)期间肺动脉压力及出血风险的影响。

回顾性纳入2020年2月至2024年12月我院收治的经UACDT治疗中高危急性PE患者42例，根据累计rt-PA剂量分组，rt-PA≤24 mg 21例为对照组，rt-PA>24 mg 21例为观察组。记录治疗期间累计rt-PA剂量、收缩期肺动脉压(systolic pulmonary artery pressure, sPAP)变化及术后并发症，比较两组右心室压力负荷、血流动力学参数sPAP、平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure, mPAP)及舒张期肺动脉压(diastolic pulmonary artery pressure, dPAP)，分析累计rt-PA剂量与术后出血风险关系。

UACDT平均治疗时间(61.89±28.76)h，累计rt-PA(43.28±30.03)mg。sPAP随累计rt-PA增加呈下降趋势(F＝12.451，P<0.001)。对照组治疗后右心负荷正常10例(47.62%)、轻度9例(42.86%)、中度1例(4.76%)、重度1例(4.76%)(P<0.001)；观察组治疗后右心负荷正常14例(66.67%)、轻度7例(33.33%)，无中度和重度患者(P<0.001)。两组治疗后sPAP、mPAP及dPAP较治疗前降低(P<0.05)。治疗后观察组sPAP(43.10±4.90) mmHg、mPAP(23.10±3.20 )mmHg和dPAP(17.60±2.70 )mmHg低于对照组sPAP(49.80±5.40) mmHg、mPAP(26.70±3.80)mmHg和dPAP(20.70±3.10)mmHg(P<0.05)。观察组治疗后肺血管阻力(201.20±28.80) dyn·s·cm^－5低于对照组PVR(265.40±35.10)dyn·s·cm^－5(P<0.001)。术后重症监护室平均住院时间(4.89±3.14)d，总住院时间(8.01±5.38)d。观察组血栓溶解完全18例(85.71%)高于对照组10例(48.00%)(χ²＝6.886，P＝0.032)；平均血栓负荷评分(2.41±0.68)分高于对照组(1.85±0.72)分(t＝3.66，P<0.001)。经救治观察组有效18例(85.71%)高于对照组11例(52.38%)(P＝0.048)。截至随访结束，生存者37例(88.09%)，死亡者5例(11.90%)，轻度出血8例(19.05%)，中度出血1例(2.39%)。

UACDT治疗中高危PE患者，以低剂量率rt-PA延长溶栓时间，有助于改善肺循环动力学参数，不增加出血风险，耐受性良好。

探讨肺癌患者同步放化疗癌因性疲乏的潜在剖面特征及影响因素。

选取2020年1月至2024年12月我院收治的接受同步放化疗肺癌患者117例为对象，根据癌因性疲乏类别分为3组，轻度疲乏34例为轻度组、中度疲乏56例为中度组、重度疲乏27例为重度组。采用癌因性疲乏量表(cancer fatigue scale, CFS)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)、社会支持评定量表(social support rating scale, SSRS)、医院焦虑抑郁量表(hospital anxiety and depression scale, HADS)及营养风险筛查工具(nutritional risk screening 2002, NRS-2002)进行调查。运用潜在剖面分析(latent profile analysis, LPA)识别癌因性疲乏潜在类别，采用Logistic回归分析影响因素。

轻度、中度、重度组患者CFS身体疲乏、情感疲乏、认知疲乏及总分差异有统计学意义(P<0.001)；三组患者年龄、病程、营养风险、睡眠质量、社会支持、焦虑、抑郁及KPS评分差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示，年龄(OR＝1.10，95%CI：1.03~1.16)、病程(OR＝1.15，95%CI：1.05~1.26)、营养风险(OR＝1.83，95%CI：1.28~2.62)、睡眠质量(OR＝1.17，95%CI：1.06~1.30)、焦虑(OR＝1.19，95%CI：1.05~1.36)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)(OR＝1.07，95%CI：1.03~1.12)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)(OR＝1.12，95%CI：1.03~1.22)及细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19 fragment, CYFRA21-1)(OR＝1.13，95%CI：1.04~1.23)为肺癌同步放化疗期癌因性疲乏危险因素，KPS评分(OR＝0.94，95%CI：0.89~0.98)、血红蛋白(OR＝0.96，95%CI：0.93~0.99)及白蛋白水平(OR＝0.93，95%CI：0.87~0.99)为保护因素。

肺癌同步放化疗期癌因性疲乏呈现分层特征，年龄增加、病程延长、营养风险高、睡眠质量差、焦虑症状明显及CRP、IL-6和CYFRA21-1升高与疲乏程度加重相关。

探讨计算机断层扫描(computed tomography, CT)影像组学和临床特征预测单发肺结节生长的临床意义。

选择2021年5月至2023年5月我院收治的胸部高分辨率CT(high-resolution computed tomography, HRCT)示单发肺结节患者165例为对象，根据7︰3随机分为训练集115例，验证集50例。通过开源Python包Pyradiomics提取基于CT影像组学特征变量。随访2年观察肺结节生长情况，使用最大相关性最小冗余性方法及LASSO分析筛选影像学特征变量，构建模型，采用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线对比模型预测意义。

165例中生长型肺结节99枚(60.00%)，稳定型肺结节66枚(40.00%)。LASSO分析筛选出5个特征original_shape_MajorAxisLength、log.sigma.1.0.mm.3D_glrlm_ShortRunLowGrayLevelEmphasis、log.sigma.5.0.mm.3D_firstorder_90Percentile、wavelet.LHH_gldm_LargeDependenceHighGrayLevelEmphasis、wavelet.LLL_glcm_JointEntropy为预测肺结节生长影像组学标签，建立影像组学评分Rad-score＝0.4535973-0.3413027×original_shape_MajorAxisLength-0.113593×log.sigma.1.0.mm.3D_glrlm_ShortRunLowGrayLevelEmphasis＋0.5150988×log.sigma.5.0.mm.3D_firstorder_90Percentile-0.7143545×wavelet.LHH_gldm_LargeDependenceHighGrayLevelEmphasis＋0.10314×wavelet.LLL_glcm_JointEntropy。多因素Logistic回归分析显示，年龄大(OR＝1.066，95%CI：1.018~1.117)、女性(OR＝0.313，95%CI：0.113~0.870)、结节类型为实性(OR＝0.495，95%CI：0.279~0.878)、Rad-score高(OR＝1.038，95%CI：1.020~1.057)为肺结节生长危险因素。训练集组合模型(年龄、性别、结节类型、Rad-score)ROC曲线下面积(area under the curve, AUC)0.871(95%CI：0.804~0.939)，验证集AUC 0.873(95%CI：0.776~0.971)。Hosmer-Lemeshow检验显示训练集P＝0.664，验证集P＝0.502，组合模型预测概率与实际概率偏差无统计学意义。决策曲线分析显示，训练集高风险阈值0.60~0.95，验证集0.60~0.93，组合模型具有临床应用价值。

结合胸部HRCT影像组学特征和年龄、性别、结节类型模型可预测肺结节短期生长风险，有助于临床制对肺结节的判断和治疗策略。

分析受体相互作用蛋白激酶2(receptor interacting protein kinase 2, RIPK2)、程序性细胞死亡1(programmed death-1, PD-1)表达对肺癌患者免疫疗法预测意义。

选取2020年1月至2024年12月我院接受免疫治疗的79例肺癌患者，根据随访结果疗效显著52例为观察组，疗效不佳或死亡27例为对照组。收集患者临床资料；实时定量反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)检测RIPK2、PD-1 mRNA表达；免疫组化检测RIPK2、PD-1蛋白表达。

肺癌组织RIPK2 mRNA(1.62±0.37比1.00±0.24)、PD-1 mRNA(1.38±0.34比1.00±0.19)、RIPK2蛋白高表达率(72.15%比51.90%)及PD-1蛋白高表达率(69.62%比53.16%)均显著高于癌旁组织(P<0.05)。观察组与对照组在美国东部肿瘤协作组体能状态评分(eastern cooperative oncology group, ECOG)、肿瘤最大径、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变、转移部位数目、肝转移、治疗线数差异有统计学意义(P<0.05)。对照组最大标准化摄取值(standardized uptake value max, SUVmax)(10.34±1.89)、代谢肿瘤体积(metabolic tumor volume, MTV)(22.87±4.85)cm³、病灶总糖酵解量(total lesion glycolysis, TLG)(96.14±11.64) g/ml及腹部CT异常比例70.37%高于观察组(6.15±1.76)、(16.29±4.41) cm³、(80.35±10.32) g/ml、19.23%(P<0.05)。观察组RIPK2 mRNA(1.45±0.32)、PD-1 mRNA(1.18±0.34)、RIPK2蛋白高表达率63.46%、PD-1高表达率59.62%低于对照组(1.98±0.41)、(1.83±0.49)、88.89%、88.89%(P<0.05)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)分析显示，RIPK2 mRNA、PD-1 mRNA及联合预测疗效的曲线下面积(area under curve, AUC)分别为0.888、0.877、0.952(P<0.05)。RIPK2高表达者生存率(28.57%比42.86%)及无进展生存率(16.67%比25.00%)、PD-1高表达者生存率(33.33%比40.00%)及无进展生存率(20.83%比22.00%)显著低于低表达者(P<0.05)。

RIPK2与PD-1高表达联合影像学代谢参数可预测肺癌免疫治疗疗效及预后，低表达患者生存获益更佳。

探讨计算机断层扫描(computed tomography, CT)引导下微波消融与冷冻消融治疗肺结节及肺癌的有效性及安全性。

选择2018年7月至2023年10月我院收治的肺结节及肺癌患者49例，微波消融治疗26例为微波组，冷冻消融治疗23例为冷冻组。比较两组治疗后临床疗效、并发症、无进展生存率。

23例冷冻组患者肿瘤部位左侧5例(21.74%)、右侧18例(78.26%)，亚实性20例(86.96%)、实性3例(13.04%)，结节大小5~10 mm 5例(21.74 %)、>10 mm 18例(78.26 %)，病理类型良性15例(65.22%)、恶性8例(34.78%)，其中肺鳞癌1例(4.35%)、肺腺癌7例(30.43 %)。26例微波组患者肿瘤部位左侧12例(46.15%)、右侧14例(53.85%)，亚实性17例(65.38%)、实性9例(34.62%)，结节大小<5 mm 1例(3.85%)、5~10 mm 4例(15.38%)、>10 mm 21例(80.77%)，病理类型良性8例(30.77%)、恶性18例(69.23%)，其中肺鳞癌1例(3.85%)、肺腺癌15例(57.69 %)、肉瘤样癌1例(3.85%)、乳腺癌转移1例(3.85%)。冷冻组气胸1例(4.35%)、皮下少量积气1例(4.35%)、复发3例(13.04%)，无死亡病例；微波组气胸5例(19.23%)、胸腔积液1例(3.85%)、脓肿1例(3.85%)、远处转移1例(3.85%)、复发4例(15.38%)、死亡3例(11.54%)。

微波消融及冷冻消融对肺结节治疗安全有效，可作为除手术之外肺结节治疗选择方式。