膝骨关节炎（KOA）是老年人群致残的常见原因之一。随着全球人口老龄化的加剧，KOA患病率持续攀升，这对膝关节置换手术的精准性及临床疗效都提出了更高、更明确的要求。传统全膝关节置换术（TKA）和单髁关节置换术（UKA）是治疗终末期KOA的有效手段，但是二者都存在假体定位偏差、软组织平衡不佳及手术结果高度依赖术者经验等局限性。机器人辅助技术的出现为解决这些问题带来了新的技术途径，机器人辅助全膝关节置换术（RATKA）及机器人辅助单髁关节置换术（RAUKA）以术前精准规划、术中实时导航、机械臂辅助操作等多种方式，实现了手术精度、可重复性及标准化水平的大幅提升。因此，本文系统综述RATKA与RAUKA的技术原理、临床研究进展及疗效评价，并比较两者的核心差异，在此基础上分析当前技术应用面临的挑战，并展望人工智能和个体化假体等前沿技术的融合趋势。

颈椎融合术后邻近节段退变（ASDeg）和邻近节段疾病（ASD）是影响远期疗效的核心问题，影像学发病率达16%~96%，有症状ASD发生率为1.8%~36%，约40%需二次手术。核心机制为融合导致邻近节段生物力学负荷异常增加（屈曲时近端间盘压力升高73.2%），加速退变。危险因素涵盖术前（高龄、椎管狭窄、多节段退变）、术中（多节段融合、钢板位置不当）及术后（颈椎曲度丢失）等多维度。ASD诊断需结合病史、神经受压症状（颈痛、肢体麻木无力）及影像学表现（椎间隙狭窄、骨赘、椎管受压）。治疗需个体化：轻症非手术治疗无效或神经压迫明显者考虑手术。颈椎前路椎间盘切除减压融合术（ACDF）翻修仍是主流，但二次手术并发症风险高；零切迹融合器可显著降低吞咽困难发生率（0% vs5.2%）；后路椎板成形术适用于多节段脊髓受压；颈椎间盘置换术（CDA）保留活动度，可能延缓邻节段退变。后路脊柱内镜技术（椎间盘切除/椎管减压/神经根管减压）因规避前路瘢痕风险，具有微创、恢复快、对稳定性影响小等优势，是新兴治疗方向，但需更多研究验证其长期疗效。未来需加强循证指南制定及技术创新以优化防治策略。

机械转导（mechanotransduction）是指细胞通过机械感受器感知微环境中的机械信号，并将其转化为细胞内生化信号，进而调控细胞行为的生物学过程。在活髓保存治疗中，牙髓干细胞（DPSC）的定向分化是牙髓-牙本质复合体再生的关键环节。近年研究表明，微环境中的机械信号可通过机械转导机制显著调控DPSC的成牙本质向分化。本文系统阐述了DPSC的力学生物学基础及机械信号对DPSC行为的调控作用，分析了目前盖髓材料的机械信号特性，并总结了基于机械信号调控DPSC分化设计的生物活性材料在促进牙髓-牙本质复合体功能性再生中的应用前景。为未来研究实现结构-功能一体化的活髓保存提供新策略。

探讨下颌第三磨牙（M3M）拔除与下牙槽神经（IAN）损伤之间的相关危险因素，用于术前IAN损伤风险评估。

回顾性分析中山大学附属口腔医院2023年1月至2024年12月期间拔除的724颗M3M临床资料，依据M3M拔除后是否出现IAN损伤将其分为IAN损伤组和无IAN损伤组，采用卡方检验比较两组患者临床特征指标水平，采用单因素和多因素Logistic回归分析M3M拔除与IAN损伤之间的相关危险因素。

经过卡方检验，两组之间差异有统计学意义的指标包括年龄、性别、M3M埋伏深度、M3M根部弯曲、下颌管（IAC）的相对方位、IAC的形态及IAN暴露等因素。单因素Logistic回归分析显示这些指标是导致IAN损伤的独立风险因素。多因素逻辑回归分析表明年龄≥30岁的患者比年龄<30岁的患者，IAN损伤的风险更高（OR = 2.250）；女性患者IAN损伤的风险比男性更高（OR = 3.223）；M3M埋伏越深，IAN损伤风险越大（OR = 2.977）；弯曲的牙根IAN损伤风险比无弯曲的牙根更高（OR = 3.875）；神经位于M3M的颊侧比舌侧IAN损伤的风险降低（OR = 0.263）；牙根与IAC越紧密，IAN损伤风险越高（OR = 1.942）；M3M拔除后IAN暴露发生损伤的风险更高（OR = 5.566）。依据多因素Logistic回归分析的预测值绘制受试者工作特征曲线（ROC），其曲线下面积（AUC）为0.861，灵敏度为0.843，特异度为0.789。

30岁以上的女性患者，当哑铃形的IAC位于低位阻生的M3M舌侧时，应视为高风险IAN损伤的病例。如果同时发现M3M牙根弯曲，拔除后IAN暴露，则M3M拔除后出现IAN损伤的风险更高。

回顾性评估中重度牙列缺损伴余留牙牙周病患者行套筒冠义齿修复后，基牙5年存留率及影响存留率的预后因素。

研究纳入了2012年1月至2022年1月在中山大学孙逸仙纪念医院口腔科采用套筒冠义齿修复中重度牙列缺损伴余留牙牙周病的126例患者，共计150副义齿和471颗基牙的数据。使用Kaplan-Meier法计算基牙5年存留率，使用Log-rank检验和Cox比例风险回归评估基牙分布方式、松动度、定期随访、年龄、性别和颌位对基牙存留率的影响。

所有基牙5年累积存留率为83.00%（95% CI：78.93% ~ 87.28%）。不同的基牙分布（线性矢状支持、线性横向支持、三角形支持、四边形支持）5年存留率相当（χ² = 2.872，P = 0.412）。Ⅲ度松动的基牙5年存留率显著低于Ⅰ和Ⅱ度松动基牙（χ² = 13.461，P = 0.001）。定期随访患者的基牙5年存留率显著高于非定期随访患者（χ² = 9.176，P = 0.002）。

在中重度牙列缺损伴余留牙牙周病的修复中，套筒冠义齿基牙的5年存留率总体可接受。较高的松动度增加失败风险，而定期随访有助于提高基牙长期存留率。建议在修复设计中综合评估基牙松动度并强化随访依从性管理。

头颈癌（HNC）是全球常见的恶性肿瘤，其中口腔鳞状细胞癌（OSCC）和口咽鳞状细胞癌（OPSCC）在口腔颌面外科学领域具有较高的发病率和极高的临床关注度。受治疗应答异质性及耐药性等因素影响，HNC患者的总体生存率在近十年来尚未取得显著改善。本文在概述HNC放疗、化疗、免疫治疗、靶向治疗及免疫联合多疗法发展现状的基础上，重点综述了预测OSCC和OPSCC免疫治疗相关的生物标志物研究现状。在放疗和化疗领域，人乳头瘤病毒（HPV）感染状态是目前较为明确的独立预后指标，而液体活检技术的应用为疗效的动态评估提供了新的手段。在免疫治疗方面，虽然程序性死亡-配体1（PD-L1）表达水平和肿瘤突变负荷（TMB）在疗效预测中具有一定参考价值，但肿瘤微环境（TME）的异质性影响了免疫治疗的结局。在靶向治疗领域，尽管以表皮生长因子受体（EGFR）为靶点的治疗已广泛应用，但仍缺乏可靠的预测性生物标志物。通过系统分析不同生物标志物的预测价值及其局限性，本文旨在为OSCC和OPSCC的个体化治疗决策及未来多维生物标志物整合策略提供理论参考。

桩核冠修复是根管治疗后大面积牙体缺损常用的一种修复方式。目前临床常用的桩核修复体为预成纤维桩与树脂核、金属铸造桩核，它们在修复过程中既有优势也有一定的局限性。随着口腔数字化技术的迅速发展，计算机辅助设计与制作（CAD/CAM）一体化纤维桩核逐渐成为一种新的修复选择。为此本文对CAD/CAM一体化纤维桩核的材料、相关性能、临床应用等方面进行综述，旨在为临床规范应用提供参考。

探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者接受免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)治疗耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii, PJ)感染风险、危险因素及与淋巴细胞亚群和外周炎性细胞因子的动态变化关系。

回顾性纳入2019年1月至2024年12月我院收治的肺PJ感染接受ICIs治疗晚期NSCLC患者34例为观察组，同期无肺PJ感染患者47例为对照组。采用质谱细胞术(cytometry by time-of-flight, CyTOF)分析外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)，CD4^＋和CD8^＋ T细胞亚群及耗竭标志物T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域-3(T cell immunoglobulin and mucin domain-3, TIM-3^＋)、淋巴细胞激活基因3(lymphocyte activation gene 3, LAG-3^＋)、程序性死亡受体1(programmed death receptor 1, PD-1^＋)表达。采用流式细胞术检测治疗前基线(T0)和治疗一个疗程后(T1)外周血T淋巴细胞亚群，通过酶联免疫吸附法检测血清细胞因子。

与对照组相比，观察组白细胞计数[(6.50±2.10)×10⁹/L比(5.21±1.14)×10⁹/L，t＝3.249，P＝0.002]、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)[(5.17±2.58)比(3.53±2.07)，t＝3.210，P＝0.002]高，淋巴细胞计数[(1.28±0.56)×10⁹/L比(1.55±0.67)×10⁹/L，t＝－1.915，P＝0.049]、CD4^＋ T细胞计数[(420.54±102.65)×10⁶/L比(552.76±120.23)×10⁶/L，t＝－5.170，P<0.001]及CD4^＋/CD8^＋ T细胞比值[(1.10±0.18)比(1.38±0.25)，t＝－5.910，P<0.001]低。多变量分析显示免疫联合化疗方案(OR＝1.910，P＝0.011)、PD-L1表达阴性(OR＝2.333，P＝0.033)、NLR(OR＝2.010，P＝0.020)、CD4^＋/CD8^＋ T细胞比值≤1.0(OR＝2.578，P＝0.036)与肺PJ感染风险相关。CyTOF分析显示，对照组中耗竭性CD8^＋ T细胞及总CD8^＋ T细胞相对丰度高于观察组(Z-score差异1.5~2.0)，伴CD366(TIM-3)、CD223(LAG-3)、CD279(PD-1)表达升高(log2FC>1.0，P<0.1)。流式细胞术显示，观察组T1时PD-1^＋ CD8^＋ T细胞计数[(298.50±48.25)/μl比(418.29±67.43)/μl，t＝－2.621，P＝0.013]较T0时增加，对照组T1时LAG-3^＋ CD4^＋ T细胞计数[(685.50±104.83)/μl比(229.35±34.26)/μl，t＝2.825，P＝0.007]和PD-1^＋CD8^＋ T细胞计数[(383.21±41.65)/μl比(108.21±37.43)/μl，t＝2.083，P＝0.043]较T0时下降。细胞因子水平显示，T1时血清白细胞介素-2[(45.23±15.01) pg/ml比(135.12±20.21) pg/ml，t＝－2.698，P＝0.045]、肿瘤坏死因子α[(60.56±9.18) pg/ml比(186.25±53.47) pg/ml，t＝－3.240，P＝0.021]和干扰素-γ[(50.56±10.34) pg/ml比(201.23±20.56) pg/ml，t＝－3.274，P＝0.019]水平较T0时呈上升趋势，对照组细胞因子水平变化倍数(T1/T0)高于观察组，白细胞介素-6水平呈下降趋势，变化倍数小。中位随访7.79个月，观察组患者中位生存时间短于对照组(7.23个月比14.12个月，P＝0.047)。

耗竭T细胞数量减少和TNF-α增加可能是ICIs降低肺PJ感染易感性的潜在机制。耗竭T细胞对预测晚期NSCLC患者肺PJ感染风险具有临床意义。

探讨间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)融合基因阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者接受第一代ALK酪氨酸激酶抑制剂(ALK-TKI)、一线及序贯二线第二代ALK-TKI治疗后，不同临床进展模式与无进展生存期(progression-free survival, PFS)的关系，进一步分析基线特征对进展模式的预测价值，并探讨第二代ALK-TKI耐药不同治疗策略的临床结局。

回顾性纳入2017年1月1日至2025年9月30日期间四家中心接受ALK-TKI治疗后发生影像学进展的ALK阳性晚期NSCLC患者。根据耐药发生时所用ALK-TKI和治疗线数，分为一线第一代ALK-TKI耐药队列53例与第二代ALK-TKI耐药队列56例；其中第二代ALK-TKI耐药队列包含一线第二代ALK-TKI治疗后进展亚组和第一代ALK-TKI后序贯第二代ALK-TKI治疗(二线第二代ALK-TKI治疗)后进展亚组。依据RECIST 1.1标准进行疾病进展判定，进展模式分为寡进展与全身进展、原发部位进展与远处部位进展。采用Kaplan-Meier法分析PFS，采用Firth Logistic回归分析第二代ALK-TKI耐药后全身进展的预测因素。

第二代ALK-TKI耐药队列中，30例为一线使用二代TKI后耐药，26例为一代序贯二代后耐药。两个亚组除二代TKI治疗前胸膜转移的组间分布存在统计学差异(P<0.05)，其余基线特征均无显著统计学差异(P>0.05)。第二代TKI耐药后寡进展患者的中位PFS(17.7个月；95%CI：12.5~22.8个月)显著长于全身进展患者(9.0个月；95%CI：4.5~13.5个月，P<0.001)；亚组分析显示，一线使用第二代TKI还是一代序贯二代TKI治疗，寡进展患者的PFS均显著优于全身进展患者(P<0.05)。二代TKI治疗前为寡转移的患者不易发生全身进展(OR＝0.18，95%CI：0.03~0.87，P＝0.033)。二代TKI耐药后，继续原药、换用其他二代TKI或启用三代TKI的三组患者PFS无统计学差异(P＝0.979)。

第二代ALK-TKI耐药后，无论治疗线数，寡进展模式均与更长的PFS相关，治疗前转移状态可作为进展模式的预测因素。二代TKI耐药后不同后续TKI策略的疗效未见显著差异。

探讨STE20家族基因在肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)中的表达特征、临床意义及与免疫浸润关系，分析预后标志物和治疗靶点潜在价值。

整合TCGA、GTEx及GEO数据库(GSE229509、GSE268175)中85例正常肺组织和559例LUSC组织的转录组数据，分析STE20家族成员在LUSC中表达差异。采用ESTIMATE和TIMER数据库判断STE20s与免疫细胞浸润的相关性。通过LASSO回归构建预后风险模型，利用随机森林模型判断MST4的预后。采用GO和KEGG富集分析探讨MST4潜在功能。通过qRT-PCR和Western blotting在LUSC细胞系(NCIH520、H-1703、SK MES 1)中验证关键基因表达。

STE20家族中SPAK、PAK1、PAK6及MST4在LUSC组织中表达上调(P<0.05)，MST1、OSR1、TAO2、MINK、TNIK、LOK表达下调(P<0.05)。免疫浸润分析显示，MST3、MYO3B、TNIK与免疫评分呈正相关，MST1、MST4、PAK1、PAK6与免疫评分呈负相关。TIMER分析表明，MST4表达与CD8^＋ T细胞(r＝－0.23，P<0.001)、CD4^＋ T细胞(r＝－0.19，P<0.01)及巨噬细胞浸润(r＝－0.21，P<0.001)呈负相关。LASSO回归筛选出5个预后相关基因(PAK1、PAK6、MST1、OSR1、MST4)，风险评分模型显示高风险组总生存期显著短于低风险组(HR＝2.34，95%CI：1.78~3.08，P<0.001)。随机森林模型预测1年、3年、5年生存率的受试者工作特征工作(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积分别为0.71、0.75、0.75。MST4高表达与不良预后相关(HR＝1.89，95%CI：1.42~2.51，P<0.001)。GO/KEGG富集分析显示MST4参与细胞周期、ECM受体互作及EMT相关通路。qRT-PCR和Western blotting验证结果显示，LUSC细胞系中PAK1、PAK6、MST4 mRNA及蛋白表达水平高于正常肺上皮细胞(BEAS-2B)(P<0.01)，MST1和OSR1表达水平降低(P<0.01)。

STE20家族基因在LUSC中表达异常，与免疫浸润及预后密切相关。MST4可能通过调控细胞周期和ECM重塑促进LUSC进展，可作为预后标志物和治疗靶点。

分析电磁导航支气管镜(electromagnetic navigation bronchoscopy, ENB)引导亚甲蓝定位在肺结节胸腔镜手术中的有效性和安全性，与计算机断层扫描(computed tomography, CT)经皮引导定位比较，探讨临床可行性和影响因素。

回顾性纳入2022年10月至2024年10月我院行肺结节定位并接受电视辅助胸腔镜手术患者248例，倾向性匹配1︰1，ENB定位组124例，CT定位组124例。记录定位时间、定位成功率和并发症。采用LASSO回归和Logistic回归分析影响ENB定位时间的因素。

ENB定位组实性结节占比(12.10%比4.03%，P＝0.048)和支气管征象占比(15.32%比7.26%，P＝0.045)高于CT定位组。ENB定位组定位时间(15.00 min比16.15 min，P＝0.086)和胸腔镜手术时间(81.50 min比90.00 min，P＝0.068)较CT定位组降低(P>0.05)。ENB定位组肺结节定位成功122例(98.39%)高于CT定位组121例(97.58%)(P＝0.651)。ENB定位组血气胸(0.00%比4.84%，P＝0.013)和并发症发生率(4.84%比17.74%，P＝0.001)低于CT定位组。ENB定位组并发症6例(4.84%)，未发现血气胸或咯血。多因素Logistic回归分析显示，肺结节位置(OR＝4.084，P＝0.005)、肺结节直径(OR＝2.452，P＝0.032)、术者经验(OR＝3.227，P＝0.005)是影响ENB定位时间的危险因素。

ENB引导亚甲蓝定位较CT引导定位成功率无差异，并发症风险低，临床考虑肺结节位置、肺结节直径和术者经验优化ENB定位效果。

通过分析单细胞测序数据(single-cell RNA sequencing, scRNA-seq)，构建急性肺损伤(acute lung injury, ALI)中肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)的单细胞动态变化图谱，解析损伤进程中细胞异质性及通讯特征。

从基因表达综合数据库(gene expression omnibus, GEO)获取单细胞RNA测序数据集(GSE148499)。利用Seurat软件包进行质量控制、降维聚类和细胞注释。通过基因本体(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)进行差异基因富集分析。采用Monocle3包和CellChat包分别进行拟时序轨迹推断和细胞间通讯分析。利用GSE207651数据集及体外细胞实验进行验证。

PMVECs共鉴定出5种功能亚群，其中先天免疫-气细胞型微血管内皮细胞(innate immune aerocytes, IIAerocytes)和增殖型微血管内皮细胞(proliferative capillary, PCap)是关键调控亚群。ALI早期(6 h~24 h)，高表达Car4、Prx、Sox9和Ptgse的IIAerocytes迅速扩增，第1天达峰值(细胞占比13.4%)。该亚群共鉴定出338个差异基因(adj. P<0.05, |log2FC|>1)，显著富集于先天免疫激活与病原体应答通路，功能上可通过ESAM信号增强内皮间连接，调控炎症反应与血管通透性。ALI修复期(3 d)，高表达Gpihbp1、Tm4sf1、Cdk1、E2f1和Cdk4的PCap扩增至细胞占比32.7%。该亚群共鉴定出441个差异表达基因(adj. P<0.05, |log2FC|>1)，显著富集于细胞周期与DNA修复。拟时序分析显示IIAerocytes源自Aerocytes的分化轨迹，PCap起源于GCap。脓毒症模型中同样鉴定出类似IIAerocytes亚群(高表达Car4、Prx、Ltbp2及Higd1b)，功能集中于趋化因子信号、白细胞迁移调控及中性粒细胞募集。体外脂多糖刺激实验中，人PMVECs的Cdk4蛋白表达在刺激后第1天达峰值(P<0.0001)，E2f1在第2天达峰值(P<0.0001)。细胞免疫荧光染色结果与蛋白印迹分析趋势高度一致，Cdk4和E2f1细胞内荧光强度分别于刺激后第1天、第2天达到峰值(P<0.0001)，与PCap增殖标志物的时序表达特征相符。

基于scRNA-seq揭示了ALI下PMVECs功能特征由促炎向促血管生成转换，为ALI病理机制解析及靶向干预提供新见解。

分析急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者的临床特征及预后。

回顾性收集2020年12月至2024年1月陆军(第三)军医大学第二附属医院收治的75例ARDS患者临床资料，根据生存情况分组，生存者41例为对照组，死亡者34例为观察组。比较两组基本信息、实验室指标、肺损伤预测评分(lung injury prediction score, LIPS)、急性生理学与慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ)。采用Logistic回归分析ARDS预后危险因素，通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)预测ARDS预后。

75例ARDS患者中严重肺部感染46例(61.33%)，重型急性胰腺炎19例(25.33%)，脓毒症5例(6.67%)，严重创伤5例(6.67%)。生存41例(54.67%)，死亡34例(45.33%)。观察组年龄(63.06±13.52)岁、APACHE Ⅱ评分(14.82±5.83)分、LIPS评分(6.28±1.72)分、氧合指数(145.76±72.24)与对照组(54.20±13.59)岁、APACHE Ⅱ评分(7.22±3.24)分、LIPS评分(4.63±1.36)分、氧合指数(205.27±61.30)差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示，年龄(OR: 1.080，95%CI：1.011~1.153)、LIPS评分(OR: 2.245，95%CI: 1.252~4.027)、APACHE Ⅱ评分(OR：1.263，95%CI：1.067~1.496)和氧合指数(OR：0.988，95%CI: 0.977~1.000)是ARDS预后的危险因素。ROC曲线下面积(area under the curve, AUC)显示，APACHE Ⅱ评分联合氧合指数AUC为0.888，约登指数为0.707，敏感性为0.853，特异性为0.854。

APACHE Ⅱ评分联合氧合指数可预测ARDS患者预后，有助于早期识别高危患者，为针对性救治提供依据。

探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)D-二聚体与白蛋白比值(D-dimer and albumin ratio, DAR)和计算机断层扫描(computed tomography, CT)参数与肺功能的关系。

回顾性纳入2019年3月至2024年12月我院收治的83例AECOPD患者为观察组、82例COPD患者为对照组。比较两组肺功能、DAR、CT参数。采用Spearman秩相关分析DAR、胸部CT和肺功能的关系。

观察组DAR高于对照组[17.90(12.17，38.93)比8.39(6.27，13.73)，P<0.001]。DAR诊断AECOPD受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积(area under the curve, AUC)0.827高于C反应蛋白AUC 0.803、中性粒细胞计数AUC 0.647、淋巴细胞计数AUC 0.639、单核细胞计数AUC 0.637。观察组肺容积小于对照组[(3.58±0.93) L比(4.77±1.14) L，t＝7.351，P<0.001]，肺气肿指数(emphysema index, EI)[19.36(10.62，30.46)% 比6.03(3.83，12.08)%，Z＝－6.965，P<0.001]和空气潴留指数(air trapping index, ATI)[0.97±0.02比0.91±0.02，t＝19.270，P<0.001]高于对照组，第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV1)[53.00(42.00，69.00)% 比62.50(50.00，74.00)%，Z＝－2.259，P＝0.024]、FEV₁/用力肺活量百分比(forced vital capacity, FVC)[58.22(51.87，65.48)% 比63.71(55.23，68.77)%，Z＝－2.720，P＝0.007]、最大呼气中段流量速(maximum mid-expiratory flow, MMEF)[25.00(15.25，34.50)% 比29.55(21.05，41.00)%，Z＝－2.030，P＝0.042]、一氧化碳弥散量(carbon monoxide dispersion capacity, DL_CO)[63.00(45.50，77.50)% 比75.00(55.25，89.00)%，Z＝－3.222，P＝0.001]低于对照组(P<0.05)。Spearman及多元线性回归分析显示，DAR与FEV₁(Rho＝－0.287，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝－0.264，P<0.001)、MMEF(Rho＝－0.267，P<0.001)呈负相关。肺容积与FEV₁(Rho＝0.336，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝0.281，P<0.001)、MMEF(Rho＝0.215，P＝0.001)、DL_CO(Rho＝0.195，P＝0.011)呈正相关，ATI与FEV₁(Rho＝－0.311，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝－0.309，P<0.001)、MMEF(Rho＝－0.286，P<0.001)、DL_CO(Rho＝－0.299，P<0.001)呈负相关，EI与FEV₁(Rho＝－0.281，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝－0.289，P<0.001)、DL_CO(Rho＝－0.162，P＝0.038)呈负相关。DAR预测AECOPD再入院或死亡AUC为0.783(95%CI：0.575~0.992)，最佳截断值为16.448，Kaplan-Meier生存曲线显示，DAR<16.448(n＝18)AECOPD无事件生存率高于DAR≥16.448(n＝19)患者(88.89% 比47.37%，χ²＝6.973，P＝0.008)。

AECOPD患者DAR、肺容积、EI和ATI与肺功能指标存在相关性。

探讨无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)患者的临床疗效。

回顾性选择2022年4月至2025年12月我院收治的AECOPD合并OSA患者138例为对象，按住院期间NIPPV治疗效果分组，治疗有效93例为观察组，无效45例为对照组。收集两组临床资料、动脉血气分析、睡眠监测及通气参数等。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响疗效的因素。

单因素分析显示，身体质量指数(body mass index, BMI)、动脉血二氧化碳分压(partial pressure of arterial carbon dioxide, PaCO₂)、呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP)、NIPPV启动延迟时间、夜间通气策略、呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)及最低脉搏血氧饱和度(minimum pulse oxygen saturation, miniSpO₂)与NIPPV疗效相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，BMI(OR＝0.87，P＝0.024)、PaCO₂(OR＝0.94，P＝0.006)及AHI(OR＝0.91，P＝0.005)为危险因素；ΔPEEP增量(OR＝1.88，P＝0.004)、较短NIPPV延迟时间(OR＝0.78，P＝0.019)、夜间主动上调PEEP(OR＝4.26，P＝0.002)及较高miniSpO₂(OR＝1.12，P＝0.009)为保护因素。受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.839。

BMI、PaCO₂及AHI高，夜间适度增加PEEP、早期启动NIPPV及高氧饱和度可提高AECOPD合并OSA患者NIPPV治疗效果。优化通气参数及干预时机对改善患者通气效率和睡眠质量具有临床意义。

基于CT量化评估胸部六个主要解剖单元病征，建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者5年全因死亡风险预测模型，为开展COPD精准诊治提供参考。

选择2012年12月至2023年9月期间首次于我科住院治疗的733例COPD患者为对象，收集患者的临床资料，基于CT量化评估胸部六个主要解剖单元病征，建立六病征模型(总分0~10分)。采用受试者工作特征(ROC)曲线、K-Means聚类、Kaplan-Meier生存曲线分析。

733例COPD患者中，男575例(78.44%)，女158例(21.56%)，年龄41~93岁，中位年龄为73(65，80)岁。以首次入院日期为基线，278例(37.93%)患者在5年随访节点前死亡。CT量化评估胸部六个主要解剖单元病征结果显示，死亡者与生存者相比，肺动脉直径30.10(26.72, 33.36)比28.00 (24.90, 31.77)mm，改良Reiff评分1(0, 3)比0(0, 2)，Weston评分3(0, 7)比0(0, 3)，竖脊肌密度30.80(20.07, 37.92)比35.22(28.72, 41.94)HU，肺气肿视觉评分(2.91±0.37)比(2.56±0.86)，第4、7、10胸椎平均骨密度121.39(94.65, 150.56)比132.42(105.55, 163.15)HU，胸椎骨折57例(20.50%)比67例(14.73%)，六病征模型得分6(5，7)比5(4，6)，两组差异有统计学意义(P<0.05)。六病征模型预测COPD患者5年全因死亡风险的ROC曲线下面积(AUC值)为0.70；K-Means聚类将患者分为四个评分组；Kaplan-Meier生存曲线提示评分越高，患者5年全因死亡风险越大，高评分组(评分8~10分)患者5年节点时的死亡比例达65%。

通过CT量化评估胸部六个主要解剖单元病征，发现六病征模型可有效预测COPD患者5年全因死亡风险，对早期识别高死亡风险患者具有临床意义。

探讨大黄辅助治疗对多发伤继发急性肺损伤(acute lung injury, ALI)患者的临床疗效，及对炎症因子、氧化应激指标的影响。

选择2022年6月至2024年6月我院收治的89例多发伤继发ALI患者，根据治疗方法分为观察组52例和对照组37例，对照组采用常规治疗，观察组在对照组基础上加用大黄煎剂。比较两组治疗前后呼吸功能指标动脉血氧分压(partial pressure of oxygen in arterial blood, PaO₂)/吸氧浓度(fraction of inspired oxygen, FiO₂)、最大中期呼气流量(maximal mid-expiratory flow, MMEF)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 second, FEV₁)、炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)、氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、一氧化氮(nitric oxide, NO)，入住ICU时间、总住院时间、生存情况。

治疗后观察组PaO₂/FiO₂(375.78±84.59)mmHg、MMEF(2.32±0.57)L/s、FVC(3.69±0.42)L、FEV₁(76.23±8.33)%高于对照组PaO₂/FiO₂(323.45±73.45)mmHg、MMEF(1.85±0.42)L/s、FVC(3.16±0.38)L、FEV₁(70.48±9.47)%(P<0.05)。观察组治疗后血清TNF-α(21.36±6.91)ng/L、IL-6(39.52±9.36)ng/L、NO(22.01±6.08)μmol/L低于对照组TNF-α(34.66±8.06)ng/L、IL-6(60.60±10.03)ng/L、NO(30.12±8.12)μmol/L(P<0.05)；观察组SOD(142.33±36.06)mU/L高于对照组(125.02±33.23)mU/L(P<0.05)。观察组入住ICU时间(9.02±3.26)d、总住院时间(17.02±6.14)d短于对照组入住ICU时间(11.21±4.36)d、总住院时间(20.16±8.33)d(P<0.05)。住院期间经治疗观察组生存折43例(82.69%)，死亡9例(17.31%)；对照组生存者26例(70.27%)，死亡11例(29.73%)(P>0.05)。

大黄辅助治疗可改善多发伤继发ALI患者的肺通气及氧合功能，降低炎症因子水平，提高抗氧化能力，缩短住院时间。

探讨结缔组织病相关间质性肺病(connective tissue disease-related interstitial lung disease, CTD-ILD)患者血清糖链抗原6(Krebs von den lungen-6, KL-6)和肺表面活性蛋白D(surfactant protein-D, SP-D)水平与疾病严重程度的关系。

回顾性纳入2022年1月至2025年12月我院收治的CTD患者221例，CTD-ILD 81例、CTD 140例，根据3个月内是否接受过抗CTD药物治疗分组，CTD-ILD未治疗组39例、治疗组42例；CTD未治疗组66例、治疗组74例。采用酶联免疫吸附方法测定血清KL-6和SP-D水平。采用二元Logistic回归和受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线预测血清KL-6、SP-D对CTD-ILD诊断。利用Spearman相关性分析KL-6、SP-D与肺功能、HRCT评分关系。

与CTD组相比，CTD-ILD组患者血清KL-6[855.39(419.03，1 281.28)U/ml比182.71(138.83，231.68)U/ml]、SP-D[64.56(61.10，68.36)ng/ml比49.27(46.94，52.50)ng/ml]和红细胞分布宽度-标准差(red blood cell distribution width-standard deviation, RDW-SD)[48.30(45.00，51.40)fL比44.40(42.00，48.10)fL]升高(P<0.05)。多因素Logistic回归显示SP-D(OR＝1.085，P<0.001)、KL-6(OR＝1.009，P<0.001)和RDW-SD(OR＝1.061，P＝0.014)是CTD-ILD发生的危险因素。ROC曲线分析显示，KL-6、SP-D和RDW-SD联合预测CTD-ILD在未治疗组和治疗组曲线下面积分别为0.975和0.951，对应未治疗组的敏感性和特异度分别达100.00%和94.31%，治疗组分别为76.89%和95.12%。Spearman相关性分析显示，治疗组和未治疗组CTD-ILD患者的KL-6、SP-D与肺功能参数呈负相关(r＝－0.618~－0.278，P<0.05)，与HRCT评分呈正相关，未治疗组r＝0.356和0.478，治疗组r＝0.331和0.412(P<0.05)。

KL-6和SP-D可预测CTD-ILD严重程度，不受CTD疾病亚型和药物干扰影响。