探讨微RNA-129（miR-129）是否通过靶向阳离子氨基酸转运蛋白（CAT-1）调控结肠癌细胞精氨酸代谢，从而影响其增殖行为。

收集上海市东方医院2022年1月至2023年12月93对结肠癌及癌旁组织样本，采用实时荧光定量PCR（qPCR）、组织芯片与免疫组织化学检测CAT-1和miR-129的表达。通过生物信息学分析预测miR-129与CAT-1的靶向关系。选用RKO细胞，分别转染miR-129 mimic和sh-miR-129构建过表达与低表达模型，运用蛋白质印迹法（Western blotting）、酶联免疫吸附分析（ELISA）和CCK-8法检测CAT-1蛋白水平、细胞内精氨酸浓度及细胞增殖能力。

结肠癌组织中CAT-1在mRNA和蛋白水平均显著高表达，而miR-129明显低表达。生物信息学分析提示，miR-129与CAT-1的3’-UTR存在结合位点。功能实验显示结肠癌细胞增殖具有精氨酸浓度依赖性：过表达miR-129可抑制CAT-1表达，减少细胞内精氨酸蓄积，并抑制细胞增殖；干扰miR-129则呈现相反的效应。

miR-129在结肠癌中作为抑癌因子，可通过靶向CAT-1负调控精氨酸摄取，影响肿瘤细胞增殖。本研究揭示了“miR-129/CAT-1/精氨酸代谢”轴在结肠癌中的重要作用，为代谢靶向治疗提供了新思路。

分析早发性胃癌（EOGC）患者临床病理特征及预后情况。

回顾性纳入2012年1月至2018年12月间在安徽医科大学第一附属医院行手术治疗的4 712例胃癌患者，利用倾向评分匹配法分析比较EOGC及非EOGC患者的临床病理特征差异，并通过随访和生存曲线分析预后，单因素和多因素回归分析筛选EOGC患者的预后影响因素，最终建立预测EOGC患者总生存期的列线图模型。

胃癌患者中EOGC患者298例，非EOGC患者4 414例。经过倾向评分匹配，229例EOGC患者（EOGC组）及458例非EOGC患者（非EOGC组）被纳入分析，两组血管侵犯和分化程度差异有统计学意义（P<0.05）。EOGC组患者中位生存期为56.06个月（1 682 d），明显短于非EOGC组的69.1个月（2 073 d）。多因素分析结果显示，年龄、肿瘤最大径、获取淋巴结数目、阳性淋巴结数目、TNM分期、卒中病史均为EOGC患者预后的影响因素（P<0.05）。依此建立的列线图模型预测1、5、8年生存期的AUC分别为0.770（95% CI：0.724~0.816）、0.791（95% CI：0.750~0.831）、0.802（95% CI：0.730~0.875），具有良好的预后预测准确性。

EOGC是一种少发性疾病，其预后明显劣于非EOGC患者，应引起临床重视，建立的列线图模型能够有效预测EOGC患者的预后。

探讨Netrin-1（NTN1）在胃腺癌中的表达情况，及其通过上皮-间质转化（EMT）参与胃腺癌的恶性进展机制。

运用生物信息学对GSE49051数据集展开分析，探究NTN1在胃腺癌中的表达及功能富集。收集2022年6月至2024年6月64例胃腺癌及癌旁正常组织样本，借助实时荧光定量PCR（qPCR）与免疫组织化学染色检测NTN1表达程度，分析其与临床病理特征之间的关联。对NTN1进行敲低或过表达，运用细胞增殖实验（MTS法）、克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验，对胃腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力展开评估，同时探究其对胃腺癌细胞中EMT相关标志物表达的影响。

生物信息学分析显示，NTN1在胃腺癌组织中呈现高表达。基因本体论（GO）及京都基因和基因组数据库（KEGG）分析表明，NTN1参与细胞外基质形成、细胞迁移调控。qPCR与免疫组织化学检测结果显示，胃腺癌组织中NTN1表达显著高于癌旁正常组织，且与淋巴结转移、神经侵犯等病理特征相关。功能实验表明，敲低NTN1能够显著抑制胃腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，而过表达NTN1则增强上述行为。敲低NTN1可抑制胃腺癌细胞的EMT进程，具体表现为E-钙黏蛋白表达上调，波形蛋白、N-钙黏蛋白等间质标志物表达下调；反之，过表达NTN1则会推动EMT进程。

NTN1在胃腺癌中呈现高表达，通过EMT参与胃腺癌的恶性进展。NTN1有望成为胃腺癌分子分型及靶向治疗的新型靶点，为研发新的治疗策略提供实验支撑。

分析雌激素受体基因ESR1异常晚期乳腺癌患者的临床特征、分子特征、ESR1异常检出后的治疗模式及无进展生存（PFS）影响因素，为内分泌耐药后个体化治疗决策提供真实世界依据。

回顾性收集中山大学孙逸仙纪念医院乳腺肿瘤中心2019年1月至2025年1月经分子检测确认存在ESR1异常（包括点突变、扩增、重排及其他ESR1相关异常）的晚期乳腺癌患者资料。根据最新建库表提取年龄、无病生存（DFS）、复发状态、转移部位、既往CDK4/6抑制剂暴露（包括使用时间及线数）、既往治疗线数、ESR1多克隆突变、PIK3CA/TP53共突变、肿瘤突变负荷（TMB）等信息，根据ESR1异常检出后的下一线治疗方案进行分组。采用Kaplan-Meier法估计PFS，采用Cox比例风险模型探索性分析PFS相关因素。

共纳入36例患者，Kaplan-Meier估计中位真实世界无进展生存（rwPFS）期为9.0个月（95% CI：4.0~12.0个月）。单因素Cox回归分析显示，既往CDK4/6抑制剂暴露与较短PFS相关（HR=2.47，95% CI：1.12~5.44，P=0.025），骨转移与较短PFS呈边缘相关趋势（HR=1.88，95% CI：0.90~3.97，P=0.095）。多因素探索性模型显示，骨转移（调整HR=2.35，95% CI：1.08~5.11，P=0.030）和既往CDK4/6抑制剂暴露（调整HR=3.11，95% CI：1.35~7.14，P=0.008）与较短PFS相关。治疗分组间rwPFS差异无统计学意义（log-rank P=0.584）。

ESR1异常晚期乳腺癌患者具有明显临床及分子异质性。骨转移和既往CDK4/6抑制剂暴露可能与ESR1异常检出后较短PFS相关，后续治疗策略仍需结合转移负荷、既往治疗暴露及分子特征进行综合判断。

探讨优化共同开口关闭技术在3D腹腔镜右半结肠癌根治术Overlap吻合中的应用效果，明确其对手术效率、术后并发症及患者恢复的影响。

回顾性分析2019年7月至2024年12月于中山市人民医院行3D腹腔镜右半结肠癌根治术（Overlap吻合法）的211例患者临床资料，根据共同开口关闭方式分为观察组（100例，倒刺线连续缝合+浆肌层加固，2022年1月至2024年12月）和对照组（111例，直线切割闭合器+浆肌层加固，2019年7月至2021年12月），比较两组术中指标、术后恢复、费用、生活质量（QoL）评分及并发症。

观察组术中失血量、术后首次排气时间、术后住院天数、总住院费用均显著优于对照组（P<0.001）；两组手术时长、术后1~6个月QoL评分、并发症发生率差异均无统计学意义。

优化采用倒刺线连续缝合+浆肌层加固的共同开口关闭技术，可减少3D腹腔镜右半结肠癌根治术的失血、加快康复、降低费用，且不增加并发症风险，值得推广。

构建并比较多种甲状腺癌术后并发低钙血症风险预测模型，筛选核心预测因子，为临床早期预警与精准干预提供科学工具，优化患者围手术期管理。

回顾性纳入2022年4月1日至2025年8月31日惠州市第一人民医院收治的767例分化型甲状腺癌手术患者，以术后是否发生低钙血症为结局事件。通过最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归筛选核心预测因子，基于以上因子构建多变量列线图、决策树及极端梯度提升（XGBoost）3种预测模型。采用分层抽样（8∶2）将样本集划分训练集与测试集，以准确性、精准率、召回率、F1分数及受试者操作特征曲线下面积（AUC）评估模型性能，并通过SHAP方法解析XGBoost模型的变量贡献。

767例患者中，233例（30.4%）发生术后低钙血症。LASSO回归筛选出年龄、体重指数、术后甲状旁腺激素（PTH）、手术范围、复发风险、甲状腺微小乳头状癌、肿瘤数量、糖尿病史及甲状腺炎症9项核心预测因子。3种模型均展现良好的判别能力（AUC≥0.828）：XGBoost模型的AUC最高（0.851），但召回率最低（0.435）；决策树模型召回率（0.587）和F1分数（0.651）最优；列线图模型准确性（0.816）和精准率（0.781）最高，且实现了个体化风险的可视化便捷评估。SHAP分析验证术后PTH和手术范围是贡献度最高的预测因子。

本研究筛选的9项核心预测因子对甲状腺癌术后低钙血症的发生具有重要预测价值。构建的列线图模型兼具准确性、易用性和临床可解释性，可有效辅助医师识别高危患者并制定个体化干预策略，对改善患者预后具有重要意义。

肠道微生态作为人体“第二基因组”，在维持宿主代谢稳态、免疫功能及肠道屏障完整性中发挥核心作用。胃肠外科手术通过解剖结构重建、消化生理改变及围手术期干预等多种途径，深刻重塑肠道菌群的组成与功能。近年来，随着高通量测序技术、多组学分析和临床转化研究的快速发展，不同胃肠术式对肠道微生态的影响及其与术后并发症的关系逐渐被揭示。本文系统回顾了国内外胃肠外科主要术式，包括减重代谢手术、胃癌根治术、结直肠切除术及回肠造口术等，及其与肠道微生态关系的研究进展，从菌群组成变化、代谢功能重塑、手术并发症的微生态机制及靶向干预策略4个维度进行综述，以期为胃肠外科临床实践提供微生态学视角的循证参考。

为探讨结直肠癌免疫治疗的现状及进展，以“Colorectal Cancer”、“Immunotherapy”及各治疗手段对应主题词为核心，通过PubMed等数据库检索2015—2025年间文献，其中免疫检查点抑制剂（ICIs）、过继细胞输注（ACT）、肿瘤疫苗等相关文献共同纳入筛选，最终获得51篇符合标准的研究，进而综合评估上述免疫治疗手段的疗效、安全性及影响治疗效果的因素。ICIs在微卫星高度不稳定/错配修复缺陷（MSI-H/dMMR）转移性或新辅助治疗结直肠癌患者的免疫治疗中具有显著疗效，但对微卫星稳定/错配修复完整（MSS/pMMR）结直肠癌患者的效果则有限，而ICIs联合化疗或放疗及其与靶向治疗联合应用，有望成为MSS/pMMR结直肠癌患者免疫治疗新的突破方向。肿瘤疫苗在激发机体免疫反应方面有一定效果，但尚未达到理想的临床疗效。ACT在初步研究中展现出良好前景，然而在技术层面和安全性方面仍需进一步优化。多种因素如肿瘤微环境、基因突变状态等，对免疫治疗效果有重要影响，合理联合其他治疗方法可能增强免疫治疗的作用。目前，结直肠癌免疫治疗已取得一定成果，治疗手段不断发展，但仍需深入研究其治疗机制、筛选优势人群、优化治疗方案等，以推动结直肠癌免疫治疗迈向新台阶，使患者获益更多。

结合基因表达数据库(Gene Expression Omnibus，GEO)数据挖掘、网络药理学及分子对接技术，探讨大黄丹参药对干预糖尿病肾脏疾病的潜在作用机制。

通过中药系统药理学数据库，结合《中国药典》及文献获取大黄丹参的有效成分与潜在靶标。检索GEO数据库中糖尿病肾脏疾病相关肾小球数据集GSE30528、肾小管数据集GSE30529；在两类组织中分别进行差异分析，筛选探索性候选靶点。利用互作基因/蛋白质搜索工具(Search Tool for Retrieval of Interacting Genes/Proteins，STRING)数据库进行蛋白互作分析，借助Cytoscape软件构建靶点网络，使用R语言对关键靶标进行基因本体(Gene Ontology, GO)功能注释与京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)通路富集分析，最后采用AutoDock Vina开展分子对接验证。

筛选出大黄丹参有效成分90个、潜在靶标150个，DKD候选差异靶标3 592个，共获得交集靶标43个。拓扑分析明确核心靶点为表皮生长因子受体、半胱天冬酶3、激酶插入结构域受体、丝裂原活化蛋白激酶1及细胞间黏附分子1，核心成分为大黄素、芦荟大黄素、丹参素、丹参酮ⅡA。GO功能富集于上皮细胞增殖与凋亡、细胞外信号调节激酶1/2级联反应及含胶原细胞外基质；KEGG主要富集于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶、整合素及缺氧诱导因子-1信号通路。分子对接显示，大黄素和丹参酮ⅡA与核心靶点表皮生长因子受体的结合能分别为9.32、9.59 kcal/mol，均具有较好的理论结合活性。

大黄丹参药对可能通过多成分、多靶点、多通路网络参与糖尿病肾脏疾病相关病理过程；大黄素、丹参酮ⅡA及表皮生长因子受体相关信号网络可作为后续体内外验证的候选方向。

探究度拉糖肽联合达格列净对2型糖尿病肾脏疾病患者肾功能及肾纤维化标志物的影响。

本研究为前瞻性随机对照试验。连续选取2024年1月至2024年12月于本院就诊的2型糖尿病肾脏疾病患者为研究对象，采用随机分组法分为观察组与对照组。所有患者均接受糖尿病基础常规治疗；对照组予以达格列净单药治疗，观察组在达格列净治疗基础上联用度拉糖肽注射液干预。分别于治疗前、治疗12个月后检测并比较两组患者肾功能、肾纤维化标志物及炎症因子水平，并观察两组治疗期间不良反应发生情况。组间比较采用t检验和皮尔逊χ²检验。

本研究共纳入94例2型糖尿病肾脏疾病患者，观察组、对照组各47例。所有患者均完成12个月规范治疗。治疗后，两组患者估算的肾小球滤过率水平均较治疗前升高，且治疗后观察组估算的肾小球滤过率水平高于对照组(P均<0.05)。两组患者治疗后尿白蛋白/肌酐比值、血清肌酐、血尿素氮及肾纤维化标志物(转化生长因子-β1、结缔组织生长因子、肾损伤分子-1)、炎症因子(超敏C反应蛋白、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α)水平均较治疗前降低，且观察组上述指标水平低于对照组(P均<0.05)。两组患者糖化血红蛋白、空腹血糖水平均较治疗前下降(P均<0.05)，但治疗后糖化血红蛋白、空腹血糖两组间差异无统计学意义。治疗期间，两组患者不良反应发生率差异无统计学意义。

度拉糖肽联合达格列净可更好地保护2型糖尿病肾脏疾病患者肾功能、抑制肾纤维化并减轻炎症反应；其血糖控制效果与达格列净单药相当，且安全性良好。

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)作为终末期肾病的主要病因，其发病机制涉及复杂的病理生理过程。近年来，巨噬细胞介导的免疫代谢紊乱被认为是DKD进展的关键环节，其M1/M2表型转换受控于特定的代谢重编程(糖酵解与氧化磷酸化)。核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2)作为细胞抗氧化应激的核心转录因子，不仅能调控氧化还原平衡，还可影响巨噬细胞的极化方向，从而发挥肾脏保护作用。然而，Nrf2在DKD微环境中如何通过调控巨噬细胞的代谢重编程来影响其极化表型，其具体分子机制尚不明晰。本综述旨在系统阐述Nrf2调控DKD巨噬细胞代谢重编程和极化的分子机制，以期为DKD的精准治疗提供新的思路与潜在靶点。

容量状态评估在血液透析患者的临床管理中处于核心地位，其评估准确性直接影响患者的预后与生存率。近年来，人工智能模型在该领域的相关研究显示出应用潜力，通过分析多维临床数据可实现容量状态的精准评估，为个性化治疗提供依据。本文对人工智能及其与传统容量评估方法联合在血液透析患者容量评估中的应用进行综述，探讨其优势、局限性和发展方向。

维持性血液透析患者长期处于持续低度微炎症状态，促炎细胞因子及中大分子尿毒症毒素蓄积，与心血管事件、蛋白质能量消耗及生活质量下降密切相关。常规血液透析对中大分子炎症介质清除能力有限，甚至可因生物不相容性加重炎症反应。血液灌流依托吸附机制，可协同常规透析清除β-微球蛋白等尿毒症毒素以及白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等炎症介质，并可在一定程度上调控免疫细胞活化、改善免疫细胞亚群失衡。本文围绕维持性血液透析患者微炎症的病理基础，对血液灌流的作用机制、联合模式及临床研究进展进行综述，以期为优化血液净化策略提供参考。

慢性肾脏病相关瘙痒(chronic kidney disease-associated pruritus, CKD-aP)是终末期肾脏病患者常见但长期被忽视的并发症。CKD-aP可显著影响患者生活质量、睡眠及情绪，降低透析依从性，并与死亡风险升高密切相关。近年来，随着对其发病机制认识的加深与治疗药物研发进展，CKD-aP已从传统意义上的伴随"症状"被重新界定为需主动识别和系统干预的独立临床病症。本文从流行病学、发病机制、诊断流程、评估量表、分层管理策略及药物研究进展等方面，对CKD-aP进行系统综述，重点介绍各类瘙痒评估工具的特征、临床应用价值及其在κ阿片受体激动剂研发中的应用，并探讨基于瘙痒严重程度的分层管理方案，以期提升临床医师对CKD-aP的识别与规范化管理能力，改善患者预后。

高血糖为糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)的核心始动诱因，可通过糖脂代谢紊乱、肾脏血流动力学异常、氧化应激、慢性低度炎症、补体系统凝集素途径过度激活等多条通路交互调控、级联放大，持续造成足细胞结构与功能损伤，继而诱发肾小球硬化、肾小管间质纤维化，介导DKD的发生及进行性发展。作为补体系统三大激活途径之一，凝集素途径发现时间最晚，相关研究热度逐年上升。该通路可在无抗体参与下活化，是固有免疫防御与炎症反应之间的重要连接介质，在DKD的病理生理过程中发挥核心作用。本文综述了补体系统凝集素途径的核心成分在DKD中的作用机制及研究进展，探讨其作为治疗靶点的可行性，为DKD基础研究与临床防治提供新思路。

肠肾轴是介导肠道与肾脏信号交流的核心通路，肠道菌群通过调控胆汁酸代谢成为肠肾轴的关键调控节点。胆汁酸代谢不仅参与机体糖脂代谢、肠道微生态平衡、炎症免疫调节等病理生理过程，还可通过肠肾轴介导的信号通路影响肾脏功能，参与血脂异常、动脉粥样硬化、慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)等进展。CKD可诱发肠肾轴失衡，导致肠道菌群紊乱及胆汁酸谱异常；紊乱的胆汁酸谱可通过促进肾脏纤维化、干扰脂代谢、诱导微炎症等机制推动CKD进展。目前相关证据多来源于动物实验及临床关联性观察，胆汁酸代谢与CKD之间的因果调控关系仍有待进一步论证。

探讨综合干预措施联合光动力治疗在儿童尖锐湿疣（CA）中的应用效果。

回顾性分析2018年1月至2024年12月于首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科门诊接受光动力治疗的30例CA患儿的临床资料。在光动力常规治疗基础上，针对CA患儿及其家属实施针对性心理干预、治疗全程疼痛管控、术后创面专项皮肤处理以及健康知识宣教等一系列综合干预措施，完成6个月定期随访，统计患儿临床疗效、患儿治疗依从性和相关不良反应。

入组30例患儿中男性18例、女性12例，年龄2～14岁[（6.3±2.4）岁]，病程1～6个月[（4.2±1.2）个月]，皮损直径0.2～1.8 cm[（1.22±0.10）cm]，皮损数目1～8个[（4.43±0.8）个]；病变累及外生殖器者20例（66.67%），累及肛周者8例（26.67%），2例（6.66%）患儿外生殖器与肛周病灶同时存在。经联合综合干预措施的光动力治疗后，痊愈22例（73.33%）、显效7例（23.33%）、无效1例（3.33%），临床总有效率为96.67%（29/30），6个月随访期间无复发病例。全部CA患儿完成全程治疗，治疗依从性良好，其中完全依从25例（83.33%），部分依从5例（16.67%），无完全不依从病例。治疗过程中所有患儿均未发生严重全身性不良反应，局部不良反应均为轻中度，且可在同一患儿重叠出现。共11例患儿（36.67%）至少出现1种局部不良反应，其中出现疼痛6例（20.00%）、局部红斑6例（20.00%）、水疱糜烂2例（6.67%）、瘙痒伴烧灼感1例（3.33%）、色素沉着3例（10.00%）；所有不良反应经局部对症处理后均完全缓解，未影响ALA-PDT治疗进程。

综合干预措施联合光动力治疗儿童CA，患儿治疗依从性良好，不良反应可有效缓解。

探索口咽部菌群失衡在新型冠状病毒肺炎（COVID-19）后肺间质纤维化（PCPF）发生与发展中的作用及潜在机制。

采用横断面病例对照研究，选择2022年12月至2023年5月因COVID-19于首都医科大学宣武医院住院治疗并完成出院后2年随访的康复患者为研究对象。根据随访时高分辨率计算机断层扫描影像学表现，将患者分为纤维化组和非纤维化组。Mann-Whitney U检验比较两组患者口咽部微生物菌群α多样性；采用非度量多维尺度分析（NMDS）与主坐标分析（PCoA）评估两组菌群β多样性；以Benjamini-Hochberg法进行FDR校正分析门、属、种的丰度差异，并采用Spearman秩相关分析其与临床症状及运动耐量间的相关性。

共纳入83例患者，其中纤维化组患者43例，非纤维化组患者40例。随访2年时，纤维化组患者出现更多的呼吸道症状，mMRC评分（U=676.0、P=0.008）、BCSS评分（U=625.0、P=0.029）、CAT评分（t=2.127、P=0.036）和CET评分（U=538.5、P=0.002）均显著高于非纤维化组，但6 min步行距离（6MWD）更短（U=598.5、P=0.017），差异均有统计学意义。微生物组分析显示，纤维化组患者口咽微生物α多样性显著升高（Chao1指数：U=580.5、P=0.010；Shannon指数：U=557.0、P=0.005；Simpson指数：U=513.0、P=0.001；Faith系统发育多样性指数：U=579.0、P=0.010；Simpson e指数：U=577.0、P=0.010；Heip e均匀度指数：U=529.0、P=0.035），差异均有统计学意义。β多样性分析显示两组患者菌群结构明显分离。菌群分类学分析显示，纤维化组患者普雷沃菌属（U=358.0、P＜0.001）、韦荣菌属（U=418.0、P＜0.001）及链球菌属（U=538.0、P=0.003）等潜在促炎性菌群相对丰度较非纤维化组患者显著增加，而奈瑟菌属（U=226.0、P＜0.001）显著减少，差异均有统计学意义。部分差异显著菌种如Streptococcus parasanguinis丰度与mMRC评分（r=0.24、P=0.04）和CAT评分（r=0.27、P=0.02）呈正相关；Fusobacterium_C_periodonticum_D的丰度与CAT评分（r=－0.30、P＜0.001）和Warrick评分（r=－0.26、P=0.02）均呈负相关，而与6MWD（r=0.26、P=0.02）呈正相关；Veillonella A rogosae及Streptococcus infantis均与Warrick评分呈负相关（r=－0.30、P＜0.01，r=－0.28、P=0.01），均具有统计学意义。

PCPF患者存在持续的口咽部菌群失衡，其特征与临床症状及功能受损密切相关。口咽微生物可能成为PCPF风险评估的潜在非侵入性生物标志物及新型治疗靶点。

基于青海地区结核性脑膜炎（TBM）特征，探索TBM诊断的独立预测因素，构建并验证其诊断预测模型。

回顾性收集2019年1月至2024年1月青海省第四人民医院诊治的931例感染性脑膜炎患者的临床资料，其中TBM患者739例（TBM组）和非结核感染性脑膜炎患者192例（非TBM组），按7∶3分为训练集（651例，其中TBM患者522例、非TBM患者129例）和验证集（280例，其中TBM患者217例、非TBM患者63例）。通过Lasso回归和多因素Logistic回归筛选TBM诊断的影响因素，构建列线图预测模型，采用受试者操作特征（ROC）曲线评价5种机器学习模型（决策树、逻辑回归、随机森林、支持向量机和极限梯度提升）的诊断效能。

训练集和验证集患者一般资料和生化指标差异均无统计学意义（P均＞0.05）；TBM患者和非TBM患者组内训练集与验证集基线资料差异亦无统计学意义（P均＞0.05）。Lasso降维筛选预测变量和多因素回归分析共筛选出6个TBM的独立预测因素：意识障碍（OR=2.988、95%CI：1.242～7.555、P=0.017）、γ-干扰素释放试验（IGRA）（OR=4.279、95%CI：2.074～9.120、P＜0.001）、脑脊液单核细胞比例≥50%（OR=4.061、95%CI：1.881～9.174、P＜0.001）、磁共振成像（MRI）提示结核瘤（OR=7.080、95%CI：2.019～34.77、P=0.006）、MRI提示颅底脑膜强化（OR=3.022、95%CI：1.429～6.519、P=0.004）、计算机体层成像（CT）显示肺部病变（血行播散型结核：OR=46.140、95%CI：8.765～856.9、P＜0.001）。Logistic回归模型在训练集和验证集的AUC均为0.948（95%CI：0.927～0.969、0.920～0.975），灵敏度分别为87.16%和85.71%，特异度分别为89.92%和90.48%。极限梯度提升模型在诊断TBM中性能最优（AUC=0.954）。

基于临床和影像特征的Logistic回归模型在TBM早期诊断中表现优异。

探讨新型免疫调节因子白细胞介素（IL）-41在肺炎支原体肺炎（MPP）患儿中的表达特征，分析其与疾病严重程度的相关性、诊断效能及对重症的预警价值。

采用回顾性队列研究，纳入2024年全年首都医科大学附属北京友谊医院和河北以岭医院收治的32例18岁以下MPP患儿，包括轻症17例（轻症组）和重症15例（重症组），另选取8例体检儿童为健康对照组。采用酶联免疫吸附测定试验（ELISA）检测入组儿童血清IL-41水平，并比较各组儿童性别、年龄以及C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）和IL-6等实验室指标水平。采用受试者操作特征（ROC）曲线评估各指标对重症MPP的诊断效能，应用相关性热图分析血清IL-41水平与临床指标的相关性。

入组的32例MPP患儿中男性11例（34.4%）、女性21例（65.6%），平均年龄（8.60±2.89）岁。轻症组与重症组MPP患儿年龄[（9.06±3.45）岁 vs.（8.07±2.09）岁]差异无统计学意义（t=0.393、P=0.697）。轻症组MPP患儿较健康对照组儿童IL-41水平显著升高[（182.191±65.364）pg/ml vs.（137.628±2.914）pg/ml]，差异有统计学意义（t=2.805、P=0.013）；而重症组与健康对照组，轻症组与重症组MPP患儿IL-41水平差异均无统计学意义（P均＞0.05）。IL-41、CRP和IL-6单一指标区分轻、重症MPP的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.652、0.590和0.522，效能均不理想；但三者联合区分的AUC可显著提升至0.768（95%CI：0.598～0.938、P=0.013），敏感度和特异度分别为93.8%和57.1%。轻症组患儿IL-41/CRP[24.47（7.4，41.1）]、IL-41/IL-6[26.88（9.1，34.6）]比值较重症组[10.81（1.3，18.9）和9.85（1.7，15.1）]均显著升高，差异有统计学意义（Z=－3.946、－1.957，P均＜0.001）。Spearman相关性分析则显示，MPP患儿血清IL-41与IL-6水平呈显著正相关（r=0.64、P=0.020）。

MPP轻症患儿血清IL-41水平显著上调，而重症MPP患儿虽升高但不显著，提示IL-41可能作为抗炎因子发挥重症保护作用。IL-41、CRP和IL-6水平联合检测可提高对重症MPP的诊断效能，动态监测IL-41水平或有助于MPP患儿的病情评估。