研究兼具细胞膜仿生磷酰胆碱基团与二苯甲酮（BP）光响应基团的聚合物涂层对聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）义齿基材表面的抗生物污染性能。

合成含BP基团的光反应单体4-（3-甲基丙烯酰氧基-2-羟丙氧基）二苯甲酮（MHPBP），将其与细胞膜仿生单体2-甲基丙烯酰氧乙基磷酰胆碱（MPC）通过自由基聚合，制备3种不同MPC/MHPBP物质的量比（9∶1、8∶2、7∶3）的聚合物（简称PMH）。采用浸涂-紫外线照射法在PMMA表面构建亲水涂层。通过水接触角筛选最优配比（优选PMH82）。通过蛋白吸附、细胞黏附与细菌黏附实验评价涂层抗污性能，细胞计数（CCK-8）法和溶血实验评价其生物相容性。多组间比较采用单因素方差分析及Tukey检验，两组间比较采用独立样本t检验。

成功合成了MHPBP单体及PMH91、PMH82、PMH73聚合物。抗生物污染实验显示，PMMA裸片表面蛋白吸附量为（4.0 ± 0.5）μg/cm²，PMH82涂层表面吸附量降低至（2.6 ± 0.2）μg/cm²，差异具有统计学意义（t = 4.8，P = 0.008）。金黄色葡萄球菌（S. aureus）和大肠杆菌（E. coli）在PMMA裸片表面的黏附量分别为（4.2 ± 0.9）×10⁵和（4.3 ± 0.5）×10⁵ CFU/cm²，在PMH82涂层表面分别降至（2.2 ± 0.2）×10³和（1.4 ± 0.1）×10³ CFU/cm²，差异具有统计学意义（t_{S. aureus} = 7.5，P_{S. aureus} = 0.002；t_{E. coli} = 13，P_{E. coli}<0.001）。细胞黏附实验显示，PMH82涂层表面几乎无细胞附着。CCK-8实验共培养5 d后细胞存活率大于95%。涂层溶血率仅为（0.22 ± 0.15）%。

聚合物涂层可显著抑制细胞、细菌黏附与蛋白吸附，且具有良好的细胞相容性和极低的溶血率，为PMMA义齿提供了一种简便、高效的椅旁防污改性策略，具有临床转化应用前景。

构建不同杨氏模量且表面粗糙度相近的聚丙烯酰胺水凝胶模型，观察不同基质刚度条件下小鼠骨髓间充质干细胞（mBMSC）的微丝形态、铺展及早期成骨相关基因表达，以评价该模型用于细胞力学响应研究的可行性。

制备低、中、高刚度3组聚丙烯酰胺水凝胶，检测其杨氏模量和表面粗糙度，并经sulfo-SANPAH活化后偶联Ⅰ型胶原。将mBMSC接种于水凝胶表面，通过F-actin/DAPI荧光染色观察细胞微丝形态并分析相对铺展面积；采用细胞松弛素D干预微丝聚合，成骨诱导7 d后检测Alpl和Runx2的相对表达。采用GraphPad Prism 8软件进行统计学分析。多组间比较根据数据分布及方差齐性选择单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验，组间两两比较分别采用Tukey或Dunn多重比较检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

低、中、高刚度组水凝胶平均杨氏模量分别为1.09、11.37和29.24 kPa，图示统计学标记提示组间差异有统计学意义（F = 766.60，P<0.001）；3组表面粗糙度差异无统计学意义（H = 5.956，P>0.05）。随水凝胶刚度增加，mBMSC微丝束更加明显，相对铺展面积增大（H = 14.73，低刚度组与高刚度组差异有统计学意义，P = 0.000 4）。对照条件下，高刚度组Alpl和Runx2表达高于低刚度组（F_Alpl = 91.54，P_Alpl = 0.003 9；F_Runx2 = 12.93，P_Runx2 = 0.002 5）；细胞松弛素D干预后，低、高刚度组间上述基因表达差异无统计学意义（F_Alpl = 91.54，P_Alpl = 0.401 9；F_Runx2 = 12.93，P_Runx2 = 0.887 3）。

本研究构建的聚丙烯酰胺水凝胶模型可在表面粗糙度相近的条件下形成明确的杨氏模量分级，基质刚度调控干细胞的早期成骨效应一定程度上可受到细胞骨架微丝的影响。

种植体周炎是导致种植修复失败的主要原因，常规治疗方法面临清创不彻底、药物浓度低和骨再生能力不足等局限。细胞外囊泡（EV）作为细胞分泌的膜包被结构，在调控炎症、促进组织再生和靶向治疗方面展现出潜力，但其天然形式存在靶向性不足、体内清除迅速等问题。将EV与生物材料功能化结合，可实现局部缓释、增强稳定性，发挥支架材料对骨再生的促进作用。本文系统总结了EV功能化生物材料的设计策略和工程化EV在种植体周炎防治中的应用研究进展，以期为种植体周炎的精准防治提供新型工程化策略和理论依据。

光固化三维（3D）打印技术凭借其高成型自由度与表面精度，已成为制备高适配度全瓷修复体的重要手段。然而，成型过程中的尺寸偏差与翘曲变形等现象严重制约了其临床适配性。本文旨在系统梳理光固化3D打印全瓷修复体在数字化形态设计与形变补偿领域的最新研究进展，为高精度义齿的设计与制造提供理论指导。在几何形态设计层面，本文分析了三维卷积神经网络、生成对抗网络及点云等人工智能（AI）算法的应用；在形变补偿方面，剖析了各向异性缩放因子与切片轮廓偏置等线性补偿算法，并重点论述了有限元热力学物理仿真、智能非线性收缩预测模型以及保形支撑结构等非线性预变形补偿策略。研究表明，AI算法正推动数字化义齿设计由传统人工经验驱动向高保真、数据智能驱动转型。在成型补偿方面，线性补偿算法可有效修正宏观尺寸偏差，但难以解决非均匀畸变；而有限元仿真与AI非线性收缩预测模型能够从物理底层和数据驱动维度有效抑制复杂非线性形变，显著提升了全瓷修复体的最终临床适配精度。数字化形态设计与非线性形变补偿技术是提升光固化全瓷修复体成型精度的核心。未来研究有待对动态生物力学耦合下的义齿形态设计进行深入探索，并进一步推动AI预变形算法在复杂、个性化义齿制造中的临床普及。

探讨牙龈卟啉单胞菌脂多糖（P. gingivalis-LPS）如何通过调控肉毒碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）影响泡沫细胞代谢重编程与凋亡的分子机制，研究牙周病原体感染与动脉粥样硬化进展的潜在关联。

通过转录组测序技术分析P. gingivalis-LPS刺激泡沫细胞后的全基因组表达谱，筛选差异表达基因（DEG），并利用生物信息学方法进行功能富集分析；进一步通过基因过表达和凋亡实验验证CPT1A在脂质代谢与细胞凋亡中的核心调控作用。

转录组分析在|log₂FC|>1且FDR<0.05的阈值下共鉴定427个DEG（上调318个、下调109个），基于该DEG集的基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析显示，这些基因主要富集于脂质及固醇代谢相关生物学过程，以及PPAR信号通路、脂肪酸代谢和类固醇生物合成等通路。基因集富集分析（GSEA）结果显示，胆固醇/固醇生物合成相关通路负向富集，脂肪酸转运及适应性脂质代谢相关过程正向富集，p53信号通路等凋亡相关通路正向富集。其中，CPT1A表达显著升高并被确认为关键调控因子，功能研究表明CPT1A过表达增强细胞活力并抑制凋亡（P<0.05）。

CPT1A可能通过协调脂代谢重编程与凋亡抵抗机制，介导牙周病原体感染对动脉粥样硬化泡沫细胞病理进程的促进作用。

基于Web of Science Core Collection(WoSCC)数据库，系统分析2016~2025年全球器官捐献与移植领域的文献特征、研究热点及国际合作格局，为学科建设与国际化发展提供参考。

以WoSCC数据库为数据源，检索策略为主题词检索。采用R语言Bibliometrix软件包及Biblioshiny平台，对器官捐献与移植领域年度发文量趋势、核心来源期刊、作者与国家合作网络、关键词共现及文献共被引拓扑关系等进行文献计量学与可视化分析。

最终纳入2016~2025年WoSCC数据库中器官捐献与移植领域相关文献4 771篇，包括研究型文章4 223篇和综述548篇。该领域近十年发文量总体呈波动上升趋势(复合年增长率2.76%)，并在2021年达到峰值(565篇)；国际合著比例为18.13%，篇均合著作者数8.56名。高频关键词分析示肾移植、肝移植、活体供者、心脏死亡器官捐献及临床实践是该领域的核心主题。关键词共现分析示，"transplantation"中介中心度最高(32.369)，发挥显著的全局枢纽衔接作用；"machine perfusion""preservation"等技术类词汇中介中心度较低，结合高被引文献分析，器官保存与机械灌注技术已成为当前关键的前沿方向。文献共被引分析示，学科知识基础主要筑构于跨国登记系统报告、临床指南以及供者分类标准。国家合作网络分析示，美国处于绝对核心地位(中介中心度9.386、权重0.117)，英、德等欧洲国家表现出较强的合作网络中介效应；中国科研产出体量较好，但在合作网络中的中介中心度较低(0.099)。

全球器官捐献与移植研究正经历从单一的外科临床预后评价，向供者质量精准管理、心脏死亡器官捐献标准规范构建、器官灌注技术优化以及伦理社会学治理体系建设的多维转型。我国在该领域已具备一定的研究基础，但国际合作网络枢纽地位仍有较大提升空间。

探究乙型病毒性肝炎(以下简称乙肝)相关终末期肝病肝移植受者术后乙肝复发情况及其影响因素。

回顾性收集2016年1月至2024年12月因乙肝相关终末期肝病于安徽医科大学第一附属医院接受肝移植治疗的138例患者临床资料。根据术后是否出现乙肝复发分为复发组(n＝13例)和无复发组(n＝125例)。采用方差齐性检验判断两组数据的离散程度是否一致，若方差齐(P>0.05)，组间比较采用成组t检验；若方差不齐(P≤0.05)，组间比较采用校正t检验。非正态分布计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用卡方检验。采用logistic回归分析肝移植术后乙肝复发危险因素。使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并采用log-rank检验进行比较。P<0.05为差异具有统计学意义。

随访截至2025年12月31日，中位随访时间为39.8(7.7，116.7)个月。复发组术后1年内他克莫司血药浓度和术后并发症发生比例分别为(9.54±1.87)ng/mL和84.6%(11/13)，无复发组分别为(7.97±2.22)ng/mL和53.6%(67/125)，差异均有统计学意义(t＝－2.461，χ²＝4.609，P均<0.05)。多因素logistic回归分析结果示，术后1年内他克莫司血药浓度(OR＝1.500，95%CI：1.050~2.141)是影响术后乙肝复发的危险因素，差异有统计学意义(P<0.05)。138例受者1、3、5年累积生存率分别为97.8%、90.7%和81.7%。随访期间复发组3例受者死亡，分别死于肝癌肝内复发、肝癌肝内复发合并肺部转移及乙肝复发导致的暴发性肝功能衰竭；无复发组14例死亡，4例死于多器官功能衰竭，3例死于肝癌复发后疾病进展所致肝功能衰竭，3例死于免疫排斥反应所致肝功能衰竭，3例死于胆道并发症，1例死于消化道出血。复发组受者1、3、5年累积生存率分别为92.3%、84.6%和76.2%，无复发组分别为97.6%、91.5%和82.5%。截至随访终点，两组受者累积生存率差异无统计学意义(χ²＝0.709，P>0.05)。

肝移植术后1年内他克莫司血药浓度较高可能是影响乙肝相关肝移植受者术后乙肝复发的危险因素。

评价肝移植患儿术前营养状况，并探讨其与术后早期恢复进程及早期临床结局的相关性，为实施围手术期精准营养干预提供依据。

采用前瞻性研究方法，收集2023年1月至2025年8月浙江大学医学院附属第一医院309例行肝移植手术的患儿资料。依据《7岁以下儿童生长标准》评价术前营养状况，分为营养不良组(n＝197)和营养良好组(n＝112)；根据术后ICU停留时间分为≤5 d组(n＝152)和>5 d组(n＝157)。比较营养良好组与营养不良组术后第7天血液学检测指标以及术后首次进食时间、ICU停留时间等早期预后指标。正态分布计量资料组间比较采用成组t检验，非正态分布计量资料组间比较用Mann-Whitney U检验；采用Spearman等级相关分析术前营养状况评分与术后早期临床指标的关系，根据ICU停留时间是否>5 d进行分层分析。P<0.05为差异有统计学意义。

309例肝移植患儿术前营养不良发生率为63.8%(197/309)。营养良好组患儿术后首次进食时间[6.0(5.0，10.0)d]早于营养不良组[7.0(6.0，11.0)d]，营养良好组患儿术后第7天ALT、AST和γ-谷氨酰转移酶(GGT)[128.0 (79.5，229.5)、55.5 (36.0，89.0)和137.5 (76.3，231.8) U/L]均高于营养不良组[110.0 (60.0，174.0)、46.0 (30.0，77.0)和104.0 (65.0，167.0) U/L]，白细胞计数和淋巴细胞计数[9.7 (6.5，14.4)×10⁹/L和3.1 (1.6，5.5)×10⁹/L]均低于营养不良组[11.1 (7.9, 14.7)×10⁹/L和4.0 (2.4，6.7)×10⁹/L]，差异均有统计学意义(Z＝5.592、5.503、4.181、8.792、4.086和4.696，P均<0.05)。肝移植患儿术前营养状况评分与术后首次进食时间、术后第7天淋巴细胞计数和白细胞计数均呈负相关(r＝－0.135、－0.123和－0.115，P均<0.05)，与术后第7天ALT、AST和GGT水平均呈正相关(r＝0.134、0.117和0.169，P均<0.05)。ICU停留时间≤5 d组肝移植患儿术前营养状况评分与呼吸机使用时间和术后首次进食时间均呈负相关(r＝－0.192和－0.149，P均<0.05)，与术后GGT水平呈正相关(r＝0.198，P<0.05)，ICU停留时间>5 d组患儿术前营养状况评分与术后第7天淋巴细胞计数和白细胞计数均呈负相关(r＝－0.216和－0.195，P均<0.05)，与术后GGT水平呈正相关(r＝0.171，P<0.05)。

肝移植患儿术前营养不良发生率较高，且与术后胃肠功能恢复延迟、炎症反应增强及肝功能指标变化密切相关。短时间ICU停留患儿术前营养状况良好可加速呼吸功能恢复；而对于长时间ICU停留患儿，营养不良会显著影响术后免疫调节进程。

探讨在既定免疫抑制策略干预下，基因编辑猪-恒河猴异种心脏移植术后免疫应答、心功能变化及组织结构重塑情况。

基于α-1，3-半乳糖基转移酶基因/β-1，4-N-乙酰半乳糖胺基转移酶2基因/人源CD46转基因/人源CD55转基因/人源血栓调节蛋白转基因五基因编辑供体猪，构建基因编辑猪-恒河猴异种心脏移植模型。免疫抑制方案分为诱导期和维持期，以抗CD154抗体和甲泼尼龙为基础；诱导期加用抗CD20抗体、抗胸腺细胞球蛋白和眼镜蛇毒因子，维持期联合吗替麦考酚酯并逐渐减量甲泼尼龙；发生急性排斥反应时予甲泼尼龙强化治疗。术后评估受体猴的生理指标、心功能、免疫细胞动态变化及组织学特征。

受体猴术后存活46 d，围手术期及术后早期一般状态相对稳定，未发生超急性或急性排斥反应。术后供、受体心脏均可维持有效收缩，受体猴自身心脏左心室射血分数始终维持在50%以上，供体猪心左心室射血分数整体较低，并伴左、右心室内膜进行性增厚，至实验终点均达基线水平的3倍左右。术后白细胞计数早期升高，红细胞和血小板计数未见持续性下降；氨基转移酶、总胆红素、凝血功能指标及肌钙蛋白水平呈阶段性波动。免疫组织化学结果示猪心肌CD68和IgG Fc段表达高于猴心肌。流式细胞术结果显示，术后第5天外周血CD3^＋CD19^－细胞比例升至74.9%，之后维持在76.2%~89.7%；CD3^－CD19^－细胞比例由手术当天的89.2%降至术后第1天的81.7%，之后维持在10.2%~25.0%，CD3^－CD19^＋细胞比例始终不超过0.1%；CD3^＋CD19^＋细胞比例于术后第7天升至3.4%，其余时间点未见明显升高。

在体液免疫被有效抑制的情况下，T细胞介导的细胞免疫应答是驱动移植物心脏结构改变和功能减退的主要机制。

慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上因感染、酒精滥用等诱因导致的急性失代偿严重综合征，特征为肝功能急剧恶化伴多器官功能衰竭，短期死亡风险高。目前缺乏有效的治疗手段，肝移植是唯一可能挽救患者生命的干预措施，在严格筛选条件下可获得良好疗效，但预后受多种因素影响。ACLF高发病率、供肝持续短缺及移植适应证不断扩展，使得肝移植在ACLF中的应用仍存在争议。本文围绕ACLF病因、诊断和预测模型，系统分析其肝移植应用现状、死亡预测因素、受者选择和最佳移植时机证据，以期为临床决策提供参考。

部分心脏移植(PHT)是指从供者心脏获取新鲜的主动脉瓣或肺动脉瓣及其瓣根部移植给先天性心脏瓣膜疾病患儿，故亦称为同种异体"活瓣"移植或置换。与传统机械瓣或生物瓣相比，PHT的优势在于移植的瓣膜组织具有生长潜能，能够随患儿发育而同步生长，且瓣膜耐久性好，很少出现瓣膜功能衰败，从而避免患儿在成长过程中需多次进行瓣膜置换的风险。尽管术后仍需接受免疫抑制治疗，但所需药物剂量较全心移植显著降低，且治疗时间可能缩短，有助于儿童安全度过关键生长期。近年来，PHT的临床可行性、安全性和有效性逐步得到验证，将为先天性心脏瓣膜疾病的外科手术带来范式转变。本文旨在系统综述当前PHT领域的临床研究进展，包括其手术适应证、技术、疗效和挑战。

肝移植是终末期肝病及部分肝脏恶性肿瘤患者的重要治疗手段。肌少症是一种以肌肉量减少、肌力下降和体能受损为特征的骨骼肌疾病。在肝移植等待者及受者中，肌少症受终末期肝病消耗、营养不良、手术应激、免疫抑制治疗和术后代谢重建等因素影响，是围手术期并发症、再入院和长期康复质量下降的重要危险因素。对肝移植肌少症进行规范评估、分层管理和多模态干预，有助于识别高危受者，并为围手术期康复管理提供依据。数字康复平台可补充门诊活动情况和训练执行信息，为连续随访和功能监测提供辅助。本文围绕肝移植肌少症动态演变、临床评估和干预策略进行综述，重点阐述肌力、肌肉量和体能表现三维评估体系，营养支持、运动康复和药物辅助治疗的应用，并讨论数字康复平台在连续随访、功能监测和康复方案调整中的辅助价值和证据边界。

探讨微RNA-129（miR-129）是否通过靶向阳离子氨基酸转运蛋白（CAT-1）调控结肠癌细胞精氨酸代谢，从而影响其增殖行为。

收集上海市东方医院2022年1月至2023年12月93对结肠癌及癌旁组织样本，采用实时荧光定量PCR（qPCR）、组织芯片与免疫组织化学检测CAT-1和miR-129的表达。通过生物信息学分析预测miR-129与CAT-1的靶向关系。选用RKO细胞，分别转染miR-129 mimic和sh-miR-129构建过表达与低表达模型，运用蛋白质印迹法（Western blotting）、酶联免疫吸附分析（ELISA）和CCK-8法检测CAT-1蛋白水平、细胞内精氨酸浓度及细胞增殖能力。

结肠癌组织中CAT-1在mRNA和蛋白水平均显著高表达，而miR-129明显低表达。生物信息学分析提示，miR-129与CAT-1的3’-UTR存在结合位点。功能实验显示结肠癌细胞增殖具有精氨酸浓度依赖性：过表达miR-129可抑制CAT-1表达，减少细胞内精氨酸蓄积，并抑制细胞增殖；干扰miR-129则呈现相反的效应。

miR-129在结肠癌中作为抑癌因子，可通过靶向CAT-1负调控精氨酸摄取，影响肿瘤细胞增殖。本研究揭示了“miR-129/CAT-1/精氨酸代谢”轴在结肠癌中的重要作用，为代谢靶向治疗提供了新思路。

分析早发性胃癌（EOGC）患者临床病理特征及预后情况。

回顾性纳入2012年1月至2018年12月间在安徽医科大学第一附属医院行手术治疗的4 712例胃癌患者，利用倾向评分匹配法分析比较EOGC及非EOGC患者的临床病理特征差异，并通过随访和生存曲线分析预后，单因素和多因素回归分析筛选EOGC患者的预后影响因素，最终建立预测EOGC患者总生存期的列线图模型。

胃癌患者中EOGC患者298例，非EOGC患者4 414例。经过倾向评分匹配，229例EOGC患者（EOGC组）及458例非EOGC患者（非EOGC组）被纳入分析，两组血管侵犯和分化程度差异有统计学意义（P<0.05）。EOGC组患者中位生存期为56.06个月（1 682 d），明显短于非EOGC组的69.1个月（2 073 d）。多因素分析结果显示，年龄、肿瘤最大径、获取淋巴结数目、阳性淋巴结数目、TNM分期、卒中病史均为EOGC患者预后的影响因素（P<0.05）。依此建立的列线图模型预测1、5、8年生存期的AUC分别为0.770（95% CI：0.724~0.816）、0.791（95% CI：0.750~0.831）、0.802（95% CI：0.730~0.875），具有良好的预后预测准确性。

EOGC是一种少发性疾病，其预后明显劣于非EOGC患者，应引起临床重视，建立的列线图模型能够有效预测EOGC患者的预后。

探讨Netrin-1（NTN1）在胃腺癌中的表达情况，及其通过上皮-间质转化（EMT）参与胃腺癌的恶性进展机制。

运用生物信息学对GSE49051数据集展开分析，探究NTN1在胃腺癌中的表达及功能富集。收集2022年6月至2024年6月64例胃腺癌及癌旁正常组织样本，借助实时荧光定量PCR（qPCR）与免疫组织化学染色检测NTN1表达程度，分析其与临床病理特征之间的关联。对NTN1进行敲低或过表达，运用细胞增殖实验（MTS法）、克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验，对胃腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力展开评估，同时探究其对胃腺癌细胞中EMT相关标志物表达的影响。

生物信息学分析显示，NTN1在胃腺癌组织中呈现高表达。基因本体论（GO）及京都基因和基因组数据库（KEGG）分析表明，NTN1参与细胞外基质形成、细胞迁移调控。qPCR与免疫组织化学检测结果显示，胃腺癌组织中NTN1表达显著高于癌旁正常组织，且与淋巴结转移、神经侵犯等病理特征相关。功能实验表明，敲低NTN1能够显著抑制胃腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，而过表达NTN1则增强上述行为。敲低NTN1可抑制胃腺癌细胞的EMT进程，具体表现为E-钙黏蛋白表达上调，波形蛋白、N-钙黏蛋白等间质标志物表达下调；反之，过表达NTN1则会推动EMT进程。

NTN1在胃腺癌中呈现高表达，通过EMT参与胃腺癌的恶性进展。NTN1有望成为胃腺癌分子分型及靶向治疗的新型靶点，为研发新的治疗策略提供实验支撑。

分析雌激素受体基因ESR1异常晚期乳腺癌患者的临床特征、分子特征、ESR1异常检出后的治疗模式及无进展生存（PFS）影响因素，为内分泌耐药后个体化治疗决策提供真实世界依据。

回顾性收集中山大学孙逸仙纪念医院乳腺肿瘤中心2019年1月至2025年1月经分子检测确认存在ESR1异常（包括点突变、扩增、重排及其他ESR1相关异常）的晚期乳腺癌患者资料。根据最新建库表提取年龄、无病生存（DFS）、复发状态、转移部位、既往CDK4/6抑制剂暴露（包括使用时间及线数）、既往治疗线数、ESR1多克隆突变、PIK3CA/TP53共突变、肿瘤突变负荷（TMB）等信息，根据ESR1异常检出后的下一线治疗方案进行分组。采用Kaplan-Meier法估计PFS，采用Cox比例风险模型探索性分析PFS相关因素。

共纳入36例患者，Kaplan-Meier估计中位真实世界无进展生存（rwPFS）期为9.0个月（95% CI：4.0~12.0个月）。单因素Cox回归分析显示，既往CDK4/6抑制剂暴露与较短PFS相关（HR=2.47，95% CI：1.12~5.44，P=0.025），骨转移与较短PFS呈边缘相关趋势（HR=1.88，95% CI：0.90~3.97，P=0.095）。多因素探索性模型显示，骨转移（调整HR=2.35，95% CI：1.08~5.11，P=0.030）和既往CDK4/6抑制剂暴露（调整HR=3.11，95% CI：1.35~7.14，P=0.008）与较短PFS相关。治疗分组间rwPFS差异无统计学意义（log-rank P=0.584）。

ESR1异常晚期乳腺癌患者具有明显临床及分子异质性。骨转移和既往CDK4/6抑制剂暴露可能与ESR1异常检出后较短PFS相关，后续治疗策略仍需结合转移负荷、既往治疗暴露及分子特征进行综合判断。

探讨优化共同开口关闭技术在3D腹腔镜右半结肠癌根治术Overlap吻合中的应用效果，明确其对手术效率、术后并发症及患者恢复的影响。

回顾性分析2019年7月至2024年12月于中山市人民医院行3D腹腔镜右半结肠癌根治术（Overlap吻合法）的211例患者临床资料，根据共同开口关闭方式分为观察组（100例，倒刺线连续缝合+浆肌层加固，2022年1月至2024年12月）和对照组（111例，直线切割闭合器+浆肌层加固，2019年7月至2021年12月），比较两组术中指标、术后恢复、费用、生活质量（QoL）评分及并发症。

观察组术中失血量、术后首次排气时间、术后住院天数、总住院费用均显著优于对照组（P<0.001）；两组手术时长、术后1~6个月QoL评分、并发症发生率差异均无统计学意义。

优化采用倒刺线连续缝合+浆肌层加固的共同开口关闭技术，可减少3D腹腔镜右半结肠癌根治术的失血、加快康复、降低费用，且不增加并发症风险，值得推广。

构建并比较多种甲状腺癌术后并发低钙血症风险预测模型，筛选核心预测因子，为临床早期预警与精准干预提供科学工具，优化患者围手术期管理。

回顾性纳入2022年4月1日至2025年8月31日惠州市第一人民医院收治的767例分化型甲状腺癌手术患者，以术后是否发生低钙血症为结局事件。通过最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归筛选核心预测因子，基于以上因子构建多变量列线图、决策树及极端梯度提升（XGBoost）3种预测模型。采用分层抽样（8∶2）将样本集划分训练集与测试集，以准确性、精准率、召回率、F1分数及受试者操作特征曲线下面积（AUC）评估模型性能，并通过SHAP方法解析XGBoost模型的变量贡献。

767例患者中，233例（30.4%）发生术后低钙血症。LASSO回归筛选出年龄、体重指数、术后甲状旁腺激素（PTH）、手术范围、复发风险、甲状腺微小乳头状癌、肿瘤数量、糖尿病史及甲状腺炎症9项核心预测因子。3种模型均展现良好的判别能力（AUC≥0.828）：XGBoost模型的AUC最高（0.851），但召回率最低（0.435）；决策树模型召回率（0.587）和F1分数（0.651）最优；列线图模型准确性（0.816）和精准率（0.781）最高，且实现了个体化风险的可视化便捷评估。SHAP分析验证术后PTH和手术范围是贡献度最高的预测因子。

本研究筛选的9项核心预测因子对甲状腺癌术后低钙血症的发生具有重要预测价值。构建的列线图模型兼具准确性、易用性和临床可解释性，可有效辅助医师识别高危患者并制定个体化干预策略，对改善患者预后具有重要意义。

肠道微生态作为人体“第二基因组”，在维持宿主代谢稳态、免疫功能及肠道屏障完整性中发挥核心作用。胃肠外科手术通过解剖结构重建、消化生理改变及围手术期干预等多种途径，深刻重塑肠道菌群的组成与功能。近年来，随着高通量测序技术、多组学分析和临床转化研究的快速发展，不同胃肠术式对肠道微生态的影响及其与术后并发症的关系逐渐被揭示。本文系统回顾了国内外胃肠外科主要术式，包括减重代谢手术、胃癌根治术、结直肠切除术及回肠造口术等，及其与肠道微生态关系的研究进展，从菌群组成变化、代谢功能重塑、手术并发症的微生态机制及靶向干预策略4个维度进行综述，以期为胃肠外科临床实践提供微生态学视角的循证参考。

为探讨结直肠癌免疫治疗的现状及进展，以“Colorectal Cancer”、“Immunotherapy”及各治疗手段对应主题词为核心，通过PubMed等数据库检索2015—2025年间文献，其中免疫检查点抑制剂（ICIs）、过继细胞输注（ACT）、肿瘤疫苗等相关文献共同纳入筛选，最终获得51篇符合标准的研究，进而综合评估上述免疫治疗手段的疗效、安全性及影响治疗效果的因素。ICIs在微卫星高度不稳定/错配修复缺陷（MSI-H/dMMR）转移性或新辅助治疗结直肠癌患者的免疫治疗中具有显著疗效，但对微卫星稳定/错配修复完整（MSS/pMMR）结直肠癌患者的效果则有限，而ICIs联合化疗或放疗及其与靶向治疗联合应用，有望成为MSS/pMMR结直肠癌患者免疫治疗新的突破方向。肿瘤疫苗在激发机体免疫反应方面有一定效果，但尚未达到理想的临床疗效。ACT在初步研究中展现出良好前景，然而在技术层面和安全性方面仍需进一步优化。多种因素如肿瘤微环境、基因突变状态等，对免疫治疗效果有重要影响，合理联合其他治疗方法可能增强免疫治疗的作用。目前，结直肠癌免疫治疗已取得一定成果，治疗手段不断发展，但仍需深入研究其治疗机制、筛选优势人群、优化治疗方案等，以推动结直肠癌免疫治疗迈向新台阶，使患者获益更多。