探讨大块组织块贴壁培养法在人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）体外分离培养及规模化制备中的应用价值。

采用该法分离培养hUC-MSCs，通过倒置相差显微镜观察细胞形态与生长状态、CCK-8法检测细胞增殖活性、成骨/成软骨诱导分化实验验证多向分化潜能、流式细胞术检测细胞表面标志物。大块组织块法与传统贴壁法在细胞收获量及各时间点吸光度（A）值上的组间差异采用独立样本t检验。

与传统贴壁法相比，大块组织块法的hUC-MSCs细胞收获量（1.5 × 10⁶比1.0 × 10⁶个/皿）更高，差异有统计学意义（P < 0.05）；两种方法获得的细胞增殖活性相当，倍增时间差异无统计学意义（P > 0.05）。培养5 d见细胞迁移，6 ~ 10 d成纤维样细胞迁出，2周融合率超80 %；P3代细胞增殖活性优，表面标志物符合国际标准，且具备成骨、成软骨分化能力。

该方法操作简便、高效低损，可获得高纯度、高活性hUC-MSCs，具有良好推广价值。

探讨川芎嗪（TMP）通过SLC7A11/GPX4信号轴调控铁死亡，缓解CCl₄诱导小鼠肝纤维化的作用机制。

将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CCl₄模型组及TMP低、中、高剂量组（50、100、150 mg/kg）。除对照组外，其余小鼠腹腔注射CCl₄与橄榄油混合液（1 : 10，5 mL/kg），每周2次，持续8周。自第5周起，TMP组小鼠每日灌胃相应剂量TMP，持续4周。检测血清ALT、AST评估肝功能，HE、Masson及天狼星红染色观察病理变化，免疫组化及Western blot检测α-SMA、COL1A1、Fibronectin、SLC7A11、GPX4表达，RT-qPCR检测其mRNA水平，试剂盒检测Fe²⁺、MDA、SOD、GSH水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey事后检验；若数据不符合正态分布或方差齐性，采用Kruskal-Wallis H检验，组间两两比较采用Dunn检验。

与模型组相比，TMP高剂量组ALT水平[（251.70 ± 10.80）比（450.00 ± 14.49）U/L]、AST水平[（236.70 ± 10.80）比（427.50 ± 12.14）U/L]降低，肝组织胶原纤维沉积程度[Masson（1.10 ± 0.07）%比（1.72 ± 0.17）%、Sirius Red （0.17 ± 0.02）%比（0.45 ± 0.04）%]降低，α-SMA蛋白（1.17 ± 0.27比8.08 ± 0.48）、COL1A1蛋白（4.30 ± 0.73比18.78 ± 0.93）、Fibronectin蛋白水平（1.60 ± 0.32比7.75 ± 0.60）降低，SLC7A11蛋白（0.98 ± 0.05比0.29 ± 0.02）、GPX4蛋白水平（0.73 ± 0.08比0.14 ± 0.03）升高，Fe²⁺含量[（2.60 ± 0.14）比（3.63 ± 0.19） μmol/g protein]和MDA含量[（0.72 ± 0.03）比（1.12 ± 0.07） nmol/mg protein]降低，而SOD活性[（1 413.00 ± 47.19）比（1 147.00 ± 42.74）U/mg protein]和GSH含量[（1.60 ± 0.07）比（1.15 ± 0.07） μmol/g protein]升高；SLC7A11 mRNA （0.80 ± 0.07比0.10 ± 0.03）和Gpx4 mRNA水平（0.75 ± 0.07比0.37 ± 0.05）升高，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。

TMP可能通过调控SLC7A11/GPX4信号轴抑制铁死亡，从而缓解CCl₄诱导的小鼠肝纤维化，具有潜在抗纤维化应用价值。

探究大鼠肝脏脱细胞的细胞外基质支架对胰岛细胞活性及分泌功能的影响，为1型糖尿病的胰岛移植治疗提供新型生物材料。

采用灌流脱细胞法处理大鼠肝脏，通过组织学染色、免疫荧光染色及扫描电子显微镜表征支架结构与核心成分；利用ELISA试剂盒检测支架中血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子等活性因子的保留情况；借助DNA含量检测、DAPI染色及L929细胞CCK-8实验评估支架生物相容性；以富血小板血浆（PRP）灌注对脱细胞支架进行功能化修饰；运用免疫荧光染色、细胞活力染色验证PRP修饰支架对胰岛细胞活性与功能的作用。两组间比较采用独立样本t检验；三组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。双因素设计的采用两因素重复测量方差分析，并采用Bonferroni校正进行多重比较。

灌流法制备的肝脏脱细胞支架宏观呈半透明白色，保留天然多层级脉管结构，微观为多孔网状形态；多种染色显示脱细胞效果显著，且留存Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白等核心基质蛋白及多种活性因子，其中成纤维细胞生长因子和糖胺聚糖相对保留率分别达（88.05 ± 9.87）%和（90.77 ± 3.32）%。该支架生物相容性良好，无细胞核且DNA残留量仅（5.25 ± 2.18）ng/mg,可促进L929细胞增殖。与对照组比较，支架组葡萄糖刺激胰岛素分泌实验的刺激指数（2.78 ± 0.08比2.33 ± 0.14）升高，差异具有统计学意义（P < 0.01）。PRP修饰后可提高支架中如血小板源性生长因子的生长因子含量，差异具有统计学意义（P < 0.05）；PRP修饰支架对胰岛细胞活性及功能发挥具有积极促进作用。

大鼠肝脏脱细胞支架制备工艺可靠，兼具结构完整性与生物活性，PRP修饰后的支架可有效支持胰岛细胞活力维持与功能发挥，为胰岛移植提供具有应用潜力的新型支架材料及技术思路。

探讨高糖因素减弱七氟烷预处理对大鼠心肌细胞保护效应的机制与缺氧诱导因子-1α （HIF-1α）/乳酸脱氢酶A （LDHA）信号通路的关系。

采用随机数字表法将H9c2细胞分为8组：对照组（N+Con组）、缺氧复氧组（N+H/R组）、七氟烷预处理组（N+SPC组）、高糖对照组（H+Con组）、高糖-缺氧复氧组（H+H/R组）、高糖七氟烷预处理组（H+SPC组）、高糖七氟烷预处理+HIF-1α激动剂组（H+SPC+D组）、高糖七氟烷预处理+HIF-1α激动剂+LDHA抑制剂组（H+SPC+D+A组）。CCK-8法检测心肌细胞活力；微板法检测培养液LDH水平；WST-8法检测乳酸水平；化学发光法检测ATP水平；ELISA检测糖酵解关键酶含量；Annexin V/PI双染法联合流式细胞术检测细胞凋亡率、荧光探针法检测线粒体膜电位，蛋白质印迹法检测HIF-1α、LDHA表达水平。多组间比较采用ANOVA单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey's多重比较。

与N+SPC组相比，H+SPC组细胞活力[（70.12 ± 3.81）%比（86.66 ± 5.48）%]、乳酸水平[（5.36 ± 0.18）比（6.94 ± 0.45）mmol/L]、ATP水平[（88.90 ± 17.33比172.88 ± 26.83） μmol/L]、线粒体膜电位（0.55 ± 0.11比0.78 ± 0.08）、细胞HK、PFK1、PK活性[（72.43 ± 8.77）比（134.23 ± 8.84）U/mL、（104.62 ± 10.65）比（213.30 ± 12.36）U/mL、（92.87 ± 5.14）比（251.67 ± 14.45）U/mL]、HIF-1α （0.54 ± 0.01比0.94 ± 0.04）和LDHA表达（0.69 ± 0.02比1.07 ± 0.04）均降低，培养液LDH水平[（315.12 ± 25.22）比（122.87 ± 8.03）U/L]和细胞凋亡率[（21.42 ± 2.11）%比（10.92 ± 0.69）%]均升高（P均< 0.05）；与H+SPC组相比，H+SPC+D组细胞活力[（83.72 ± 4.55）%比（70.12 ± 3.81）%]、乳酸水平[（6.40 ± 0.42）比（5.36 ± 0.18）mmol/L]、ATP水平[（165.62 ± 24.28）比（88.90 ± 17.33）μmol/L]、线粒体膜电位（0.82 ± 0.05比0.55 ± 0.11）、细胞HK、PFK1、PK活性[（122.34 ± 8.74）比（72.43 ± 8.77）U/mL、（192.45 ± 20.98）比（104.62 ± 10.65） U/mL、（208.76 ± 32.65）比（92.87 ± 5.14）U/mL]，HIF-1α （0.80 ± 0.03比0.54 ± 0.01）和LDHA表达（0.87 ± 0.04比0.69 ± 0.02）均升高，培养液LDH水平[（154.33 ± 26.85）比（315.12 ± 25.22）U/L]和细胞凋亡率[（15.43 ± 1.07）%比（21.42 ± 2.11）%]均降低（P均< 0.05）；与H+SPC+D组相比，H+SPC+D+A组细胞活力[（68.43 ± 3.20）%比（83.72 ± 4.55）%]、乳酸水平[（5.03 ± 0.12）比（6.40 ± 0.42）mmol/L]、ATP水平[（79.54 ± 19.22）比（165.62 ± 24.28） μmol/L]、线粒体膜电位（0.57 ± 0.05比0.82 ± 0.05）、细胞HK、PFK1、PK活性[（66.83 ± 6.91）比（122.34 ± 8.74） U/mL、（77.83 ± 5.94）比（192.45 ± 20.98）U/mL、（132.80 ± 3.53）比（208.76 ± 32.65）U/mL]，HIF-1α表达（0.35 ± 0.02比0.80 ± 0.03）和LDHA （0.45 ± 0.02比0.87 ± 0.04）均降低，培养液LDH水平[（264.96 ± 13.46）比（154.33 ± 26.85）U/L]和细胞凋亡率[（19.83 ± 0.23）%比（15.43 ± 1.07）%]均升高（P均< 0.05）。

高糖因素减弱七氟烷预处理对大鼠心肌细胞保护效应的机制可能与抑制HIF-1α/LDHA信号通路活性有关。

探讨脑出血后神经损伤修复的关键基因、核心细胞亚群及细胞通讯机制。

从GEO数据库下载大鼠脑出血转录组数据集GSE288102、小鼠脑出血小胶质细胞转录组数据集GSE266602及小鼠脑出血脑组织单细胞RNA测序数据集GSE167593。采用limma包筛选差异表达基因（DEGs），取两组转录组交集获得共同DEGs；通过DAVID进行GO/KEGG富集分析，STRING构建蛋白互作网络，Cytoscape筛选核心基因；利用Seurat完成单细胞质控、降维、聚类与细胞注释；采用CellChat解析细胞间通讯通路。

共筛选出96个共同DEGs；GO富集主要集中于免疫细胞活化、白细胞活化及损伤修复相关过程，KEGG富集于ECM受体通路与PI3K-Akt信号通路。筛选出LGALS3、ITGB2、TLR2、TIMP1、FN1、CD44、ICAM1、CCL2、TGFB1、ITGAM共10个关键基因。单细胞RNA分析鉴定出神经元、少突胶质细胞、少突胶质前体细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞5类核心细胞群；关键基因在各细胞群呈特异性表达：神经元中LGALS3下调、TGFB1上调；星形胶质细胞中TGFB1、CCL2、ICAM1等上调；小胶质细胞中FN1、TGFB1上调。细胞通讯显示，SPP1- （ITGA5+ITGB1）与SPP1- （ITGAV+ ITGB1）是脑出血后神经修复的核心信号通路。

本研究明确了脑出血后神经损伤修复10个关键基因、5类关键细胞群及2条核心细胞通讯通路，为脑出血后神经修复机制研究与潜在靶点筛选提供了可靠依据。

遗传性原发性心律失常综合征（IPAS）是一类由心脏离子通道或相关调节蛋白基因异常所致的疾病，通常伴有较高的心源性猝死风险。此类疾病临床表现谱广泛，可从无症状进展至晕厥、心律失常及传导障碍，甚至导致表型健康人群不明原因心源性猝死。诱导多能干细胞（iPSCs）以及iPSCs分化的心肌细胞（iPSC-CMs）为疾病模拟提供良好的体外疾病模型，它不仅有助于解析患者特异性疾病的机制，还避免动物模型的种属差异和人体组织样本的获取限制。本文简要介绍iPSCs以及iPSC-CMs的研究现状，并对长QT综合征、Brugada综合征、早复极综合征及儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速患者特异性iPSC-CMs的模型构建、药物筛选和机制研究等方面进展进行综述。

脂肪源性间充质干细胞（ADSCs）因来源丰富、获取创伤小、低免疫原性及多向分化潜能等优势，成为再生医学领域骨组织修复的理想种子细胞。ADSCs向骨髓腔的定向归巢是其发挥骨修复治疗作用的核心前提，但其归巢机制的特异性调控细节尚未完全阐明，成为临床转化的关键瓶颈。本文聚焦骨髓腔特异性微环境，系统梳理ADSCs向骨髓腔归巢的专属分子机制，明确趋化因子信号轴的骨髓腔定向导向特征、整合素介导的跨骨髓血管内皮黏附规律及信号通路的协同调控网络；分析细胞自身、骨髓微环境及外部干预对归巢效率的特异性影响，并阐明归巢后ADSCs促进骨组织修复的骨髓腔专属作用模式。为优化ADSCs骨髓腔归巢效率、推进其在骨修复领域的临床转化提供针对性的理论依据和研究方向。

糖尿病患病率持续攀升，传统治疗难以逆转胰岛β细胞功能衰退。细胞治疗通过恢复或替代内源性胰岛素分泌，为实现糖尿病的功能性治愈提供新路径。本文系统梳理胰岛移植、干细胞衍生胰岛、间充质干细胞（MSCs）和免疫细胞治疗四大策略的临床进展。胰岛移植已应用于临床，但受限于供体短缺；干细胞衍生胰岛在解决细胞来源上取得突破；MSCs通过免疫调节改善血糖控制；免疫细胞治疗旨在重建免疫耐受。各类疗法仍面临免疫排斥、细胞存活和功能成熟等挑战，基因编辑、细胞封装和3D生物打印等新技术为解决这些瓶颈提供新方案。未来研究需聚焦通用型细胞产品开发、精准免疫干预及多机制协同治疗，推动糖尿病治疗从"血糖控制"迈向"功能重建"。

骨质疏松症（OP）是老年人常见疾病，以骨强度下降、骨密度降低、骨折风险增加为特征。它主要是由于骨重建不平衡引起的，即破骨细胞引起的骨吸收超过了骨合成。铁死亡是一种铁依赖性，脂质过氧化引起的调节性细胞死亡模式，细胞内二价铁离子（Fe²⁺）通过氧化还原反应产生大量铁依赖性活性氧，促使脂质过氧化导致细胞死亡。目前，铁死亡在OP发生发展中的作用与详细机制尚未完全阐明。铁死亡可能通过谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4），铁超载和脂质过氧化等途径影响成骨及破骨细胞加速OP进展，本综述基于铁死亡理论进一步探讨其在OP发生机制中的作用和潜在治疗靶点,以期为OP诊疗及药物研发提供新策略和方向。

膝关节疾病，尤其是膝骨关节炎，因其患病率高和严重影响自主生活，已经给家庭和社会带来沉重负担。而全膝关节置换术（TKA）是终末期膝骨关节患者主要治疗方式。TKA术后肿胀在多种机制共同作用下形成，成为降低手术疗效和阻碍患者康复的重要因素。虽然随着围术期管理和技术的进步，但TKA术后肿胀的中西医治疗方面仍缺少系统性梳理和论述。本文旨在通过搜集近年来相关文献，论述术后肿胀的发病机制（全身和局部的炎症反应、隐性失血和止血带反应等），列举中西医治疗手段，进行深入探讨。针对现有术后肿胀存在的发病机制复杂、治疗手段单一和重视程度缺乏等问题，对近年来中西医治疗TKA术后肿胀的研究予以概述，以期为此类患者提供更个性化、更多样的治疗方法，为临床提供高效安全的治疗方案。结果发现中西医结合治疗术后肿胀，绝大部分都有较好临床效果，尤其是常被临床忽视的中医内服外治治疗，表现出较大潜力。中西医联合治疗为临床提供了多元化多模态的方案选择，不仅利于患者术后康复，而且有效缓解医院和社会的压力。

良好的本体感觉是人体实现运动控制与姿势稳定的关键。膝骨关节炎（KOA）作为一种多因素诱发的慢性退行性骨关节疾病，常伴随本体感觉减退、关节疼痛、平衡能力下降和步态异常等症状。长期以来，KOA康复训练中肌力强化与关节活动度的治疗方案明确，功能改善明显。然而针对本体感觉训练手段虽多样，但均需进一步探索其有效性。本文现从外周、中枢以及中枢-外周联合康复治疗三个方面入手，综述目前KOA本体感觉康复方法，分析各类治疗的优势及机制原理，并挖掘未来提升KOA患者本体感觉的新技术及研究方向。

抑郁症作为全世界发病率最高的精神障碍之一，已经成为自杀的高危因素，因此对相关人群进行有效的自杀风险评估是保证患者自身安全的关键环节。已有充分证据表明抑郁症患者普遍存在面部情绪识别缺陷，故本文系统梳理了面部情绪识别缺陷在抑郁症自杀风险评估中的相关价值，旨在为抑郁症自杀风险的评估体系提供理论支持与依据。

血清催乳素（PRL）水平异常既可表现为高催乳素血症（HPRL），也可表现为低催乳素血症，均可破坏糖脂代谢稳态。病理性高PRL（＞100 μg/L）可导致胰岛素抵抗、葡萄糖耐量下降、血脂异常及动脉粥样硬化风险增加；低血清PRL水平则与胰岛β细胞功能受损、2型糖尿病、内脏肥胖和非酒精性脂肪性肝病相关；稳态功能性短暂性催乳素升高（HomeoFIT‐PRL）对代谢具有保护作用，可改善胰岛素敏感性和血糖控制。临床上应重视血清PRL水平监测，并为患者制定个体化干预策略。

眼底疾病是导致视力损害的重要原因，其精确诊断与精准治疗依赖于高质量的医学影像。多模态医学图像融合（MMIF）技术能够整合不同模态的眼底图像（如光学相干断层扫描、眼底彩色照相、眼底荧光血管造影等），形成信息互补，弥补单一模态在结构显示、功能评估上的局限性。这篇文章系统综述了MMIF技术在年龄相关性黄斑变性（AMD）、糖尿病视网膜病变（DR）、视网膜静脉阻塞（RVO）、息肉状脉络膜血管病变（PCV）等疾病中的应用，主要包括在病灶识别、分类诊断和鉴别诊断等方面的最新研究进展，为今后人工智能技术在眼底病领域的深度探索与实践提供重要参考。

慢阻肺病是一种全球疾病负担较重的慢性气道疾病，往往累及多个器官，但人们往往聚焦于心、脑等器官，却常常忽视对于肾脏的影响。肺肾已被证实存在密切的交互机制：慢阻肺病以炎症为核心致病通路，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子可经由血液循环损伤肾脏，激活NF-κB通路，诱发氧化应激反应，导致肾小管凋亡与间质纤维化；长期处于低氧与高碳酸血症状态，会激活患者体内的低氧诱导因子、收缩肾血管、加重酸中毒，形成肾损伤恶性循环。吸烟不仅仅损伤肺脏，还可通过内皮毒性、氧化应激及镉等重金属蓄积直接损害肾单位。治疗药物的使用及机械通气等治疗措施也可能增加肾损伤风险。传统肾功能指标，例如血肌酐、尿素氮，二者的敏感性及特异性都较低，难以早期发现肾损伤。相较而言，新型生物标志物中，肾损伤分子-1（KIM-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、尿肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）可快速提示肾小管的损伤；半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）、β₂-微球蛋白（β₂-MG）能灵敏反映肾小球滤过功能的变化。不仅如此，基于外周血炎症指标构建的白细胞相关炎症指数模型简便易行，适合临床推广；以临床常见指标为基础构建的机器学习模型对慢阻肺病患者急性肾损伤预测效能优异（AUC达0.91)。因此，系统梳理肺-肾交互串扰机制、探索新型生物标志物及相关模型构建，推动人工智能预警，对慢阻肺病相关肾损伤的早期筛查、精准干预与预后改善具有重要的临床价值。

卵圆孔未闭（PFO）是指3岁时心脏卵圆孔仍未完成解剖学闭合。研究表明，PFO与老年隐源性卒中（CS）的发生和预后密切相关。本文综述了老年CS合并PFO的流行病学、致病机制、相关性、治疗方法以及相关指南的最新研究，以期为临床医师提供诊断思路以及早期干预手段。

肌少-骨质疏松症是指同时存在骨质疏松/骨量减少和肌少症，出现骨量减低、肌肉容量减少、肌肉强度降低，可能导致活动功能障碍、虚弱、跌倒、骨折等不良事件，严重影响老年人身体健康和生活质量。肌少-骨质疏松症在老年人群中高发，全球总患病率为18.5%（95%CI：16.7%~20.3%），中国患病率为19.8%（95%CI：6.5%~33.0%）。肌少-骨质疏松症明显增加患者的骨折（HR=2.13）、摔倒（HR=1.54）和死亡（HR=1.75）风险，并与许多慢性疾病相关，造成了严重的医疗、社会和经济负担。肌少-骨质疏松症的筛查需要结合肌少症筛选工具（如SARC-CalF量表）与骨质疏松风险评估（如FRAX®）共同完成，目前尚无单一的筛选工具。肌少-骨质疏松症的系统治疗中，改善肌肉容量，提高肌力，改善身体平衡及活动能力，提高骨密度，避免出现跌倒和骨折，保证生活质量，是预防及治疗的重点。肌少-骨质疏松症的预防主要依靠于营养支持、运动干预，目前缺乏有效的药物治疗，需要更多的研究研制安全、有效提高肌肉容量及肌力的药物。

不可逆电穿孔是基于高强度短脉冲电场的非热消融技术，近年来在复杂部位肿瘤治疗中备受关注。对于毗邻重要血管、胆道、神经等关键结构的肿瘤，传统手术创伤大、风险高，热消融则受热损伤及热沉效应影响，疗效与安全性受限。而IRE通过诱导细胞膜不可逆损伤清除局部病灶，同时较好保留脉管结构，在胰头区、肝门区、肾门及前列腺等复杂解剖部位展现出独特优势。近年来研究提示，IRE还可能通过诱导免疫原性细胞死亡并重塑肿瘤微环境，增强抗肿瘤免疫应答。本文综述了不可逆电穿孔（IRE）的作用机制、技术优势、在不同复杂部位肿瘤中的疗效与安全性，以及当前挑战与未来发展方向。