明确驱动蛋白家族成员18A（KIF18A）在乳腺癌中的作用及其对细胞生物学行为的影响，为治疗三阴性乳腺癌（TNBC）提供新的分子靶点。

选取2012年8月至2016年12月佛山市第一人民医院TNBC手术标本138例，采用组织芯片技术检测KIF18A的表达，分析KIF18A表达对患者OS的影响。构建KIF18A过表达和干扰的TNBC细胞系[过表达：H23570组（实验组）及过表达NC组（对照组）；干扰：Y20559组（实验组）及干扰NC组（对照组）]。通过CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验、划痕实验分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力改变，Western blot检测相关信号通路蛋白表达并探讨KIF18A可能的作用机制。卡方检验分析KIF18A表达与患者临床指标的相关性。生存分析采用Kaplan-Meier法和 Log-rank检验。采用单因素及多因素Cox回归模型评估独立预后因素。服从正态分布的计量资料用

KIF18A表达在不同年龄（≤48岁比>48岁，71.4%比49.1%，χ²=4.478，P=0.034）和肿瘤大小（≤3 cm比>3 cm，67.9%比43.0%，χ²=8.111，P=0.004）的患者中差异有统计学意义。KIF18A低表达组（n=64）的OS率在各时间点均高于高表达组（n=74），两组生存曲线分化明显（HR=4.330，95％CI：2.277~6.252，P<0.001）。KIF18A高表达（HR=3.080，95%CI：1.374~6.906，P=0.006）及高TNM分期（HR=2.551，95%CI：1.204~5.402，P=0.014）是影响患者OS的独立危险因素。KIF18A基因mRNA在MDA-MB-231、MDA-MB-468、MDA-MB-453和BT474细胞系中的表达量分别为9.042±0.074，5.340±0.108，6.040±0.171，7.068±0.259，组间比较差异有统计学意义（F=274.67，P<0.000 1）。与过表达NC组比较，过表达KIF18A对细胞增殖具有促进作用（t=5.450，P=0.031），而干扰KIF18A对细胞增殖影响并不显著（t=1.708，P=0.163）。KIF18A抑制剂Sovilesib为18.77 μmol/L时，细胞增殖被显著抑制。过表达KIF18A主要抑制早期凋亡（P<0.05），而干扰KIF18A则提高整体凋亡水平（P<0.001）。在过表达组中，H23570组细胞的迁移率显著高于过表达NC组［（80.18±2.96）%比（38.18±4.32）%），t=13.901，P<0.001］。干扰KIF18A不会显著影响细胞的迁移能力，但在72 h后，干扰KIF18A后的癌细胞的迁移能力显著低于干扰NC组（P<0.001）。过表达KIF18A促进了细胞的侵袭能力（t=29.502，P<0.001），干扰KIF18A后细胞的侵袭能力被抑制（t=20.210，P<0.001）。Western blot结果显示，与过表达NC组相比，H23570组mTOR、PD-L1和CDK4的表达增加（t=7.471、9.729、4.064，P均<0.05），而PARP1的表达降低（t=12.310，P<0.05）。相反，与干扰NC组相比，Y20559组mTOR、PI3K、Akt、PD-L1、Cyclin D1和CDK4的表达降低（t=2.792、6.035、4.091、15.750、12.940、3.979，P均<0.05）。

KIF18A的高表达与TNBC不良预后及恶性生物学行为相关，并可能通过调节CDK4/Cyclin D1等蛋白表达发挥作用。

探讨激素受体（HR）阳性、HER-2阴性（HR+/HER-2-）首发单纯骨转移（BOM）乳腺癌患者的不同一线治疗方式及预后分析。

回顾性分析2001年10月至2018年11月中国人民解放军总医院肿瘤医学部收治的373例女性HR+/HER-2- 乳腺癌BOM患者的临床资料。根据一线初始方案不同，分为首选化疗组（165例，采用化疗方案）和首选内分泌组（208例，采用内分泌治疗方案）；初始治疗后无疾病进展生存期≥3个月的患者根据维持方案不同，分为持续化疗组（首选化疗组患者继续化疗）、化疗-内分泌组（首选化疗组患者采用内分泌维持治疗）和持续内分泌组（首选内分泌组患者继续内分泌治疗）。分析不同治疗组间患者的临床病理特征及预后差异，采用Log-rank检验进行预后单因素分析，Cox回归模型进行多因素分析。采用倾向评分匹配及逆概率加权法评估组间均衡性。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。

首选化疗组和首选内分泌组患者的中位无进展生存（PFS）分别为10个月（95%CI：6.76~13.23）、12个月（95%CI：10.33~13.66），中位总生存（OS）分别为61个月（95%CI：45.42~76.57）、52个月（95%CI：41.28~62.71），两组比较，差异均无统计学意义（χ²=1.057、1.044，P均>0.05）。倾向评分匹配后，首选化疗组和首选内分泌组均为106例，中位PFS分别为12个月（95%CI：8.70~15.29）、14个月（95%CI：11.48~16.51），差异有统计学意义（χ²=4.254，P=0.039）；中位OS差异无统计学意义［68个月（95%CI：49.20~86.79）比64个月（95%CI：51.21~76.79），χ²=0.018，P=0.894］。初始治疗后至少3个月内无疾病进展的患者共332例，其中持续化疗组58例、化疗-内分泌组82例、持续内分泌组192例；3组患者的中位PFS分别为6个月（95%CI：6.74~11.20）、19个月（95%CI：21.60~30.43）、13个月（95%CI：15.45~19.62），差异有统计学意义（χ²=59.586，P<0.001）；中位OS分别为48个月（95%CI：46.16~68.64）、72个月（95%CI：70.78~93.54）、54个月（95%CI：61.40~80.91），差异有统计学意义（χ²=5.984，P=0.050）。逆概率加权后，3组患者的中位PFS分别为7个月（95%CI：5.00~12.00）、20个月（95%CI：16.00~25.00）、13个月（95%CI：12.00~16.50），差异有统计学意义（χ²=51.493，P<0.001）；中位OS分别为46个月（95%CI：32.00~未达到）、92个月（95%CI：61.00~114.00）、54个月（95%CI：48.00~67.00），差异无统计学意义（χ²=5.334，P=0.069）。Cox多因素分析结果显示，一线不同治疗方式（化疗-内分泌组比持续化疗组：HR=0.02，95%CI：0.01~0.06；持续内分泌组比持续化疗组：HR=0.57，95%CI：0.40~0.81）是PFS的独立影响因素；诊断至复发转移时间（≥24个月比<24个月，HR=0.64，95%CI：0.46~0.89）是OS的独立影响因素。

对于HR+/HER-2-乳腺癌BOM患者，倾向评分匹配后一线首选内分泌治疗患者的中位PFS优于首选化疗，两组患者中位OS相似。对于一线初始治疗后未进展的患者，化疗后转为内分泌维持治疗的效果优于持续化疗或持续内分泌治疗。

系统评价乳腺癌放射治疗患者放射性皮炎（RD）的发生率及影响因素。

计算机检索中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、Web of Science、OVID、CINAHL和Cochrane Library中乳腺癌放射治疗患者RD发生率及其影响因素的相关研究进行Meta分析，检索时间范围为建库起至2024年12月。由2名研究者独立进行文献筛选、质量评价和资料整理，采用RevMan 5.4与Stata 15.0软件进行统计分析。

最终纳入33篇文献，其中24篇报道了乳腺癌患者RD的发生率，纳入8 696例乳腺癌患者。Meta分析结果显示，乳腺癌患者在接受放射治疗期间RD的总体发生率为82%（95%CI：69%~91%）。加强照射（OR=1.49，95%CI：1.22~1.83，P<0.001）、较大的乳房体积（OR=1.10，95%CI：1.04~1.16，P<0.001）、体质量指数≥25 kg/m²（OR=1.29，95%CI：1.11~1.51，P<0.001）、常规分割放射治疗方式（OR=1.97，95%CI：1.33~2.94，P<0.001）、吸烟（OR=1.58，95%CI：1.00~2.50，P=0.050）、糖尿病（OR=1.47，95%CI：1.12~1.95，P<0.05）、放射治疗前化疗（OR=1.25，95%CI：1.06~1.47，P<0.05）和使用补偿膜（OR=3.53，95%CI：2.74~4.55，P<0.001）是乳腺癌放射治疗患者发生RD的危险因素；而高血压（OR=1.16，95%CI：0.82~1.66，P=0.550）和年龄（OR=1.02，95%CI：0.99~1.04，P=0.230）不是乳腺癌放射治疗患者发生RD的危险因素。

乳腺癌放射治疗患者RD发生率较高，受多种因素影响，其中加强照射、较大的乳房体积、体质量指数≥25 kg/m²、常规分割放射治疗方式、吸烟、糖尿病、放射治疗前化疗和使用补偿膜增加了RD的发生风险。

近年来，产后乳腺癌（PPBC）因其在年轻女性中的高发病率和较差的预后而受到广泛关注。研究表明，PPBC的风险受到分娩的影响，且与哺乳时间呈负相关。随着对PPBC发病机制的深入研究，越来越多的因素如乳腺组织复旧时微环境变化、哺乳、妊娠相关免疫功能变化以及乳腺成体干细胞水平变化等被证实与PPBC发病有关。在精准医疗的背景下，开发可靠、易行的检测手段如乳管镜检查和乳汁中游离循环 DNA测定，对于早期发现PPBC至关重要。这些进展为制定个体化的治疗方案、改善PPBC患者的预后和生活质量提供了科学依据，为PPBC的精准治疗提供了新的可能性。

乳腺癌是全球女性发病率和死亡率均居前列的恶性肿瘤，其治疗的异质性与预后预测的复杂性均是临床研究的核心挑战。近年来，肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）作为一种新兴的生物标志物，在乳腺癌的精准分层与治疗中展示出重要价值。笔者围绕乳腺癌精准诊疗中的关键问题，系统探讨TIL在患者分层、预后预测和免疫治疗优化中的作用，重点分析TIL在不同乳腺癌分子亚型中的浸润特征与功能差异，评估其作为预后和免疫反应预测标志物的潜力；同时对比多种评估方法的优缺点，并展望过继TIL治疗的临床应用前景。期望为乳腺癌的个体化免疫治疗提供参考，推动TIL在临床实践中的规范化应用。

三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌中最具侵袭性的分子亚型，与早期复发和远处转移的高发生率、治疗耐药的频繁发生以及不良预后相关。由于TNBC缺乏ER、PR及HER-2的表达，目前尚无靶向治疗被批准用于治疗TNBC，常规化疗仍是临床主要的治疗选择，但大多数TNBC患者会对化疗产生耐药性，从而导致不良的临床结果。近年来，传统中草药雷公藤及其提取物由于可下调XRCC1、PARP1、NF-κB、CDK1/4、Twist1、Notch1等多种肿瘤干细胞相关基因表达的能力，在治疗TNBC方面受到了广泛关注。本文总结了从传统中草药雷公藤中提取的天然化合物对TNBC的抗癌作用及相关机制。雷公藤提取物能够通过不同的途径抑制体外人TNBC细胞生长和TNBC异种移植乳腺肿瘤的生长，有望成为治疗TNBC的新型药物。

儿童青少年抑郁障碍的患病率逐年增高，其病因复杂，功能损害严重，如不及时识别和干预，可能引起成年后慢性精神健康问题，为医疗公共卫生事业带来巨大挑战。儿童青少年抑郁障碍的病因可能与复杂的生物心理社会因素有关，但由于儿童青少年处于生长发育阶段，与成年人抑郁障碍相比具有一些其特有的病因。该文将聚焦于儿童青少年这一年龄段的抑郁障碍的多因素病因进行综述，从而为儿童青少年抑郁障碍的早期筛查与精准预防提供依据，并指导年龄特异性的干预与治疗策略。

注意缺陷多动障碍（ADHD）是儿童期常见的神经发育障碍，主要表现为注意力不集中、多动及冲动，其患病率估计约为8.0%并常持续至成年。传统机制主要聚焦于脑内多巴胺与去甲肾上腺素通路异常，而日益增多的研究将视角扩展至微生物-肠-脑轴（MGBA），揭示肠道微生物群通过神经、内分泌及免疫通路参与ADHD的发生与发展。本文综述了近期关于ADHD患儿肠道菌群特征、MGBA通路及干预研究的最新进展，旨在为肠–脑轴在ADHD研究中的机制解析与精准干预策略提供参考。

抑郁症作为全球范围内致残的主要因素之一，其临床治疗长期面临着治疗药物应答率低和副作用显著等关键难题。在此背景下，重复性经颅磁刺激（rTMS）作为一种非侵入性的治疗技术，其核心原理是通过电磁脉冲调控大脑皮层神经元活动，避免了药物代谢带来的全身性影响从而在抑郁症治疗领域展现出其独特的优势。虽然现有研究系统评估了不同刺激参数的治疗方案，但是目前临床应用仍面临着机制解释不足、神经可塑性改变分子通路不明确等困境。外泌体作为一种至关重要的细胞间信息传递的信使，近年来多项研究均证实了其携带的特异性miRNA谱与突触重塑过程存在高度显著的关联，这种天然的信息传递系统可能为解释rTMS诱导的持续性神经改变提供帮助。本文通过综述rTMS治疗抑郁症的临床研究进展与外泌体在疾病中的作用，进而探讨二者相互作用的潜在机制，以期为抑郁症的治疗提供新的视角。

青少年抑郁障碍（MDD）发病率逐年升高，已成为严重影响青少年心理健康和社会功能的重要公共卫生问题。传统治疗方法如药物和心理治疗虽具有一定疗效，但存在起效慢、依从性差及副作用等局限。近年来，作为一种新兴的非侵入性神经调控技术，经颅交流电刺激（tACS）在成人抑郁障碍中的研究取得了一定的进展。本文综述了tACS在青少年抑郁障碍中的潜在干预应用，重点探讨其临床证据、参数机制，并结合成人研究的经验与成果，提出未来研究的发展方向，以期为青少年抑郁障碍的干预提供新的理论与实践支持。

溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性炎症性肠道疾病，发病部位主要局限于结直肠的黏膜和黏膜下层，多表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛，发作与缓解交替，其发病机制尚不明确，与环境、遗传、肠道微生物以及免疫等多种因素有关。色氨酸作为人体的必需氨基酸，其分解代谢主要通过犬尿氨酸、吲哚和5-羟色胺3条途径进行。色氨酸的多种代谢产物可调节肠道屏障功能、免疫应答、炎症反应以及肠道菌群等，进而影响UC疾病进程。探索色氨酸代谢紊乱与UC的相关性，有望开发UC新型辅助治疗方法。本文对色氨酸代谢的3条途径、色氨酸代谢紊乱与UC的病理机制、基于色氨酸代谢的UC治疗策略相关进展进行综述。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是多病因引发的严重急性弥漫性炎症性肺损伤，以肺泡-毛细血管屏障破坏、肺水肿及低氧血症为特征，重症患者病死率高达35%～50%。当前治疗主要依赖机械通气与药物支持，但对肺泡-毛细血管屏障不可逆损伤尚缺乏特异性疗法，亟需探索新策略。细胞治疗凭借多重靶向作用已成为ARDS研究焦点。免疫调节：间充质干细胞（MSCs）和诱导多能干细胞（iPSCs）等通过分泌抗炎因子，如前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素（IL）-10抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路，降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6等促炎因子水平，并调节免疫细胞平衡，减轻过度炎症反应；抗氧化应激：MSCs及外泌体通过激活Nrf2-ARE通路恢复线粒体功能，减少活性氧生成，缓解氧化损伤；组织修复：MSCs通过Wnt/β-catenin通路促进肺泡与血管内皮细胞增殖迁移，内皮祖细胞归巢修复血管内皮，降低通透性；抗纤维化与抗凋亡：MSCs分泌肝细胞生长因子抑制TGF-β/Smad通路，减少肌成纤维细胞活化，外泌体传递miRNAs抑制肺泡上皮细胞焦亡，延缓纤维化进程。针对新型冠状病毒肺炎相关ARDS的临床研究证实，MSCs、外泌体及调节性T细胞可有效调控炎症、改善氧合；脐带血及免疫-基质调节细胞等联合标准治疗亦展现协同潜力。但细胞治疗仍面临多重挑战：疗效异质性：受细胞来源、剂量、输注时机及患者基线病情影响，长期预后数据有限；安全风险：需警惕微栓塞、iPSCs致瘤性及免疫原性问题；技术瓶颈：细胞扩增、冻存及质控标准尚未统一，核心机制仍待阐明。本文系统综述了ARDS发病机制及细胞治疗的基础及临床研究进展，旨在为其治疗提供新思路。

分析人类免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征（HIV/AIDS）患者发生免疫重建不全的危险因素，构建并验证可视化列线图预测模型。

回顾性分析2016年1月1日至2020年11月30日就诊于武汉大学中南医院的302例HIV/AIDS初治患者在抗反转录病毒治疗（ART）启动前的临床资料，根据启动ART后连续4年CD4⁺ T淋巴细胞计数分为免疫学应答组（IRs组）（202例）和免疫重建不全组（INRs组）（100例）；所有参与者按7∶3比例随机分配至训练集（212例）和验证集（90例）。采用随机森林、Lasso回归及多因素Logistic回归分析筛选预测因子并构建列线图预测模型。比较训练集和验证集的受试者工作特征（ROC）曲线、校准曲线和临床决策曲线评估模型的性能。

212例训练集中免疫重建不全HIV/AIDS患者72例，发生率为33.96%；90例验证集中免疫重建不全HIV/AIDS患者28例，发生率为31.11%。训练集中，INRs组患者基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、白细胞（WBC）、血小板（PLT）和血红蛋白（Hb）水平显著低于IRs组（P均＜0.05）；INRs组乙型肝炎病毒（HBV）合并感染者占比、ART启动年龄、基线HIV载量、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平均显著高于IRs组（P均＜0.05）；两组感染途径、WHO分期差异有统计学意义（P均＜0.05）。而两组患者性别、丙型肝炎病毒（HCV）抗体、ART方案、身体质量指数（BMI）、ART启动延迟、血肌酐（SCr）、甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）差异无统计学意义（P均＞0.05）。随机森林筛选的免疫重建不全预测因子为基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、ART启动年龄和WBC；Lasso回归筛选的免疫重建不全预测因子为基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、ART启动年龄和HBV合并感染。整合上述因子（基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、ART启动年龄、WBC和HBV合并感染）行多因素Logistic回归分析结果显示，较高的基线CD4⁺ T淋巴细胞计数（OR=0.986、95%CI：0.982～0.990、P＜0.001）为HIV/AIDS患者发生免疫重建不全的保护因素，而ART启动年龄大（OR=1.035、95%CI：1.009～1.061、P=0.008）和HBV合并感染（OR=8.326、95%CI：1.836～37.765、P=0.006）则均为HIV/AIDS患者发生免疫重建不全的独立危险因素。基于上述3个预测因子（基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、ART启动年龄和HBV合并感染）构建免疫重建不全风险预测模型，训练集和验证集ROC曲线下面积（AUC）分别为0.882和0.825，训练集与验证集校准曲线的平均绝对误差分别为0.038和0.030，Brier评分分别为0.135和0.154，临床决策曲线（DCA）分析表明，预测模型在10%～70%阈值概率范围内，于训练集及验证集中均具临床实用价值。

以基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、ART启动年龄和HBV合并感染构建的列线图模型在预测HIV/AIDS患者免疫重建不全方面具有较高性能，有助于临床风险评估及决策。

分析结核分枝杆菌（MTB）/利福平耐药实时荧光定量核酸扩增（Xpert MTB/RIF）与靶向宏基因组测序（tNGS）在检测MTB中的一致性，并分析一致性差异的影响因素。

回顾性分析2023年10月至2025年5月六安市人民医院收治的95例疑似结核病患者的临床资料。对Xpert MTB/RIF和tNGS所检出MTB进行一致性分析，采用受试者工作特征（ROC）曲线比较两种检测方法辅助诊断结核病的效能。采用Logistic回归分析Xpert MTB/RIF和tNGS检测结果一致性的影响因素。采用聚类分析根据不同尿酸（UA）水平将入组患者分为高风险组（35例）和低风险组（60例），比较两组患者Xpert MTB/RIF和tNGS检测MTB一致性影响因素分布特征的差异。

根据最终临床诊断标准，入组结核病患者55例，非结核病患者40例。ROC曲线分析显示，Xpert MTB/RIF和tNGS辅助诊断结核病的ROC曲线下面积（AUC）值分别为0.931（0.834～0.983）和0.941（0.884～0.975）。Xpert MTB/RIF检测的敏感度和特异度分别为90.91%和90.00%，tNGS检测的敏感度和特异度分别为90.91%和92.50%。Logistic回归分析结果显示，年龄≥54岁（OR=1.154、95%CI：1.059～1.226、P=0.019）、疾病类型为非结核病（OR=6.836、95%CI：1.813～25.776、P=0.005）、标本类型为痰液（OR=7.215、95%CI：5.264～8.965、P=0.005）和UA≥435.52 µmol/L（OR=5.643、95%CI：2.565～8.643、P=0.005）均为影响Xpert MTB/RIF与tNGS诊断一致性的独立危险因素。两种检测方法对结核病诊断一致性高于非结核病患者，肺泡灌洗液标本诊断一致性高于痰液标本。高风险组中“危险因素较少型分布”的占比显著低于低风险组，差异具有统计学意义（χ²=10.887、P=0.023）。

Xpert MTB/RIF与tNGS在MTB检测中具有较好一致性，受患者年龄、疾病类型、标本类型和尿酸水平影响。

探讨Omicron变异株流行期间不同年龄段儿童感染新型冠状病毒（SARS-CoV-2）的临床特征及核酸转阴时间的影响因素。

回顾性分析2022年1月28日至2023年6月20日首都医科大学附属北京地坛医院收治的155例感染SARS-CoV-2患儿的临床资料。根据不同年龄段儿童免疫系统发育差异及流行病学特点，将其分为＜7岁组（24例）、7～12岁组（36例）和＞12岁组（95例），比较3组患儿的临床特征、实验室检查指标和疫苗接种分布差异，组间比较采用卡方检验、秩和检验或单因素方差分析。采用Spearman相关性分析筛选影响SARS-CoV-2核酸转阴时间的相关因素，并构建多元线性回归模型明确其独立影响因素。

＜7岁组患儿临床分型为普通型者比例均高于7～12岁组（20.83% vs. 0.00%：P=0.008）和＞12岁组（20.83% vs. 2.11%：P=0.004），差异均有统计学意义。＜7岁组患儿住院时间[9.00（8.00，14.00）d]和核酸转阴时间[7.00（6.25，7.00）d]均短于7～12岁组[ 14.00（9.25，15.75）d，9.00（6.00，12.00）d]和＞12岁组[13.00（10.00，15.00）d，10.00（8.00，12.00）d]，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。＜7岁组患儿行新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫苗接种针次分布[0针：62.50%（15/24），1针：12.50%（3/24），2针：25.00%（6/24），3针：0.00%（0/24）]与7～12岁组[0针：5.56%（2/36），1针：11.11%（4/36），2针：77.78%（28/36），3针：5.56%（2/36）]和＞12岁组相比[0针：4.21%（4/95），1针：3.16%（3/95），2针：90.53%（86/95），3针：2.11%（2/95）]，差异均有统计学意义（Z=－5.810、P＜0.001，Z=－7.251、P＜0.001）。＜7岁组患儿鼻塞流涕发生率[（39.13%（9/23）]高于＞12岁组[14.12%（12/85）]，差异有统计学意义（P=0.015）。＞12岁组患儿咽部不适发生率[57.65%（49/85）]高于＜7岁组[21.74%（5/23）]，差异有统计学意义（χ²=9.336、P=0.002）。＜7岁组、7～12岁组和＞12岁组患儿抽搐、呕吐腹泻发生率总体差异有统计学意义（χ²=6.029、P=0.026，χ²=6.614、P=0.027），但经Bonferroni校正P值行组间两两比较均未发现任何两组间差异有统计学意义（P均＞0.0167）。＞12岁组患儿白细胞介素（IL）6水平升高者占比[47.37%（45/95）]低于＜7岁组[75.00%（18/24）]和7～12岁组[72.22%（26/36）]，差异均有统计学意义（χ²=5.872、P=0.015，χ²=6.496、P=0.011）。＞12岁组患儿乳酸脱氢酶水平[182.15（161.00，215.00）U/L]、D-二聚体水平[0.25（0.18，0.49）μg/ml]和N基因Ct值[21.92（17.98，26.41）]均低于＜7岁组[275.35（215.45，320.10）U/L、0.49（0.33，0.76） μg/ml、27.59（22.53，32.60）]和7～12岁组患儿[237.35（205.57，260.15）U/L、0.36（0.25，0.87） μg/ml、27.90（21.33，34.44）]，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。＞12岁组患儿ORF1ab基因Ct值[23.80（20.56，29.30）]低于7～12岁组患儿[30.07（22.85，36.46）]，差异有统计学意义（Z=3.083、P=0.002）。7～12岁组患儿抗-SARS-CoV-2 IgG水平[3.32（1.57，8.28）S/CO]均高于＜7岁组[0.81（0.03，14.58）S/CO]和＞12岁组患儿[1.36（0.58，4.18）S/CO]，差异均有统计学意义（Z=－2.537、P=0.034，Z=2.421、P=0.046）。Spearman相关性分析显示，年龄（ρ=0.312、P＜0.001）、身体质量指数（ρ=0.250、P=0.002）、疫苗接种2针以上（ρ=0.326、P＜0.001）、是否有症状（ρ=0.445、P＜0.001）、发热（ρ=0.334、P＜0.001）、咽部不适（ρ=0.401、P＜0.001）、头痛头晕（ρ=0.252、P=0.002）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（ρ=0.369、P＜0.001）、IL-6（ρ=0.192、P=0.016）以及肌酐（ρ=0.323、P＜0.001）与SARS-CoV-2核酸转阴时间均呈正相关，天门冬氨酸氨基转移酶（ρ=－0.278、P＜0.001）、乳酸脱氢酶（ρ=－0.175、P=0.029）、活化部分凝血活酶时间（ρ=－0.162、P=0.044）、D-二聚体（ρ=－0.331、P＜0.001）和抗-SARS-CoV-2 IgG（ρ=－0.278、P＜0.001）与SARS-CoV-2核酸转阴时间均呈负相关，差异均有统计学意义。多元线性回归模型显示模型整体显著（F=7.016，P＜0.001），该模型可以解释SARS-CoV-2核酸转阴时间的43.4%变化原因（R²=0.434）。有症状（β=0.263、95%CI：0.873～6.513、P=0.011）和咽部不适（β=0.153、95%CI：0.029～2.603、P=0.045）为SARS-CoV-2核酸转阴时间延迟的独立危险因素，抗-SARS-CoV-2 IgG水平（β=－0.209、95%CI：－0.022～0.002、P=0.022）为SARS-CoV-2核酸转阴时间缩短的独立保护因素。

Omicron变异株流行期间儿童感染SARS-CoV-2临床表现以轻型为主，临床特征与年龄密切相关。有症状、咽部不适患儿核酸转阴时间延长，而高水平抗-SARS-CoV-2 IgG有助于缩短核酸转阴时间，需关注不同年龄段患儿的个体化管理，强调疫苗接种及抗体监测在预后评估中的价值。

评价应用分层引流技术治疗化脓性颅内感染的临床疗效与安全性。

回顾性分析中国医学科学院整形外科医院2022年10月1日至2023年10月1日收治的确诊为化脓性颅内感染的82例患者术中及术后临床资料、治疗结果和随访情况。性别、原发病种类、感染细菌种类等计数资料以例数（%）描述；分层引流手术时间、感染控制时间等计量资料采用中位数（四分位数）[M（P₂₅，P₇₅）]表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。

入组82例患者住院时间均超过30 d，均表现出多重耐药（MDR）菌感染特征并接受分层引流技术治疗化脓性颅内感染。患者术前脓液或脑脊液培养结果均为阳性，其中革兰阴性杆菌感染78例（95.1%），革兰阳性球菌感染11例（13.4%）。患者全身引流管数量均2根以上，最多可达6根。患者脑室系统积脓发生率为56.1%（46/82），其中侧脑室颞角引流者38例（46.3%），四脑室引流者12例（14.6%），腰大池引流者19例（23.2%）。入组患者30 d感染控制率为91.5%（75/82），感染控制时间为[15（10，21）]d。随访6个月，死亡患者4例（4.9%），新发感染者1例（1.2%）；行脑室-腹腔分流者57例（69.5%）。

本研究通过硬膜下、脑室及皮下多导管联合分层引流技术，结合动态脑脊液压力调节机制，验证了分层引流技术在有效控制跨解剖层次感染以及改善脑脊液循环障碍方面的显著效果，为化脓性颅内感染的治疗提供了创新性的解决策略。

基于机器学习算法，构建重症烧伤患者多重耐药菌（MDRO）感染风险的预测模型并进行验证。

收集2017年5月至2024年6月首都医科大学附属朝阳医院收治的675例重症烧伤患者的临床资料。根据是否发生MDRO感染，将患者分为非MDRO感染组（535例）与MDRO感染组（140例）。通过最小绝对收缩和选择算子（LASSO）筛选发生MDRO感染的变量因素。将入选样本量按照7∶3比例随机分为训练集（473例）与验证集（202例），分别构建极限梯度提升树（XGBoost）、Logistic回归、支持向量机（SVM）、K近邻（KNN）和高斯朴素贝叶斯分类（GNB）预测模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）、决策曲线分析（DCA）和校准曲线评估各模型的性能。使用Shapley加法解释（SHAP）分析每个变量对预测模型的影响。

675例患者中发生MDRO感染者140例，发生率为20.74%（140/675）。非MDRO感染组与MDRO感染组患者烧伤深度（χ²=32.244、P＜0.001）、烧伤面积（χ²=9.438、P=0.002）、低蛋白血症（χ²=4.713、P=0.030）、入重症监护室（ICU）前使用抗菌药物（χ²=11.073、P=0.001）、机械通气（χ²=4.125、P=0.042）、抗菌药物使用≥3种（χ²=22.031、P＜0.001）、抗菌药物使用时间≥7 d（χ²=10.377、P=0.001）、留置导尿管（χ²=13.519、P＜0.001）、深静脉置管（χ²=11.743、P＜0.001）、住ICU时间（Z=21.359、P＜0.001）与住院时间（Z=11.271、P＜0.001）差异均有统计学意义。基于LASSO回归筛选MDRO感染的变量因素构建5种预测模型，其中GNB模型综合表现最好，训练集AUC为0.877（95%CI：0.837～0.917），验证集AUC为0.872（95%CI：0.809～0.934），校准曲线显示模型预测概率与实际结果最相近，DCA曲线显示，风险概率值为0.10～1.00时，临床净收益高。SHAP分析显示，按影响重症烧伤患者发生MDRO感染因素的重要性排序分别为住ICU时间、住院时间、烧伤深度、抗菌药物使用时间≥7 d、留置导尿管、深静脉置管以及入ICU前使用抗菌药物。

以烧伤深度、抗菌药物使用时间≥7 d、留置导尿管、深静脉置管、入ICU前使用抗菌药物、住ICU时间、住院时间构建的GNB模型为重症烧伤患者发生MDRO感染的最佳预测模型，对医护人员制定有效防控策略有一定的指导意义。

分析化疗后肺癌合并肺结核患者的临床特征，并探讨其不良结局的影响因素。

回顾性收集2017年5月至2025年7月湘潭市中心医院收治的58例化疗后发生肺结核的肺癌患者的临床资料，其中18例患者接受含免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗方案（ICIs组），其余40例患者纳入非ICIs组；根据患者治疗结局分为不良结局组（27例）和良好结局组（31例）。采用单因素和多因素Logistic回归分析化疗后发生肺结核的肺癌患者不良治疗结局（非结核性死亡、结核性死亡、治疗失败或失访）的影响因素。

ICIs组患者ALC显著低于非ICIs组患者[0.76（0.62，1.05）×10⁹/L vs. 1.18（0.95，1.52）×10⁹/L：U=168.4、P=0.004]，而NLR[4.7（3.2，6.5）vs. 2.8（2.0，3.5）：U=105.5、P＜0.001]和C-反应蛋白水平[32.5（21.0，54.8） mg/L vs. 13.5（8.2，21.5） mg/L：U=97.6、P=0.001]显著高于非ICIs组患者；此外，ICIs组患者中陈旧性肺结核占比（33.3% vs. 17.5%：χ²=5.010、P=0.028）、痰抗酸染色阳性率（77.8% vs. 47.5%：χ²=5.660、P=0.017）、痰Mtb DNA阳性率（88.9% vs. 55.0%：χ²=5.100、P=0.024）均显著高于非ICIs组。多因素Logistic回归分析：ICIs治疗（aOR=8.85、95%CI：2.41～32.52、P=0.001）和陈旧性肺结核（aOR=4.14、95%CI：1.38～12.42、P=0.011）为肺癌合并肺结核发生不良结局的影响因素。虽然弥散粟粒影差异有统计学意义（aOR=7.76、P=0.023），但因其95%CI宽泛（1.32～45.65）且事件数少（n=5），未将其确定为稳定的独立危险因素。

ICIs治疗是肺癌合并肺结核患者不良结局的最强独立风险因素，陈旧性肺结核史显著增加4倍风险。对出现胸部弥散粟粒影者需警惕重症结核，但其独立预测价值需行大样本研究进一步验证。

探讨海南省新生儿希特林蛋白缺乏症(CD)发病率及基因突变特点。

选择2024年2至11月出生在海南省各助产、医疗机构的74 916例新生儿足跟血干血斑样本为研究对象。采用串联质谱(MS/MS)法，对CD筛查的指标干血斑中瓜氨酸浓度进行检测。对2024年2至4月出生新生儿，先采用NeoBase™ 2试剂盒设定的干血斑检测瓜氨酸浓度≥28.99 μmol/L作为初筛新生儿被召回复筛的初始切值上限；再采用百分位数法，对瓜氨酸浓度数据计算本研究初筛新生儿被召回复筛的瓜氨酸浓度新切值上限(≥27.00 μmol/L)，最终以该切值上限作为本研究筛查疑似CD患儿的依据。对纳入本研究新生儿足跟血干血斑初筛与复筛结果均为瓜氨酸浓度≥27.00 μmol/L的疑似CD患儿，均采用全外显子组测序(WES)检测基因突变情况。本研究经海南省妇女儿童医学中心医学伦理委员会批准[审批文号：HNWCMC伦审2024年第(55)号]。所有受试儿监护人签署遗传代谢病免费筛查知情同意书。

本研究共计筛查74 916例2024年2至11月出生的新生儿足跟血干血斑样本。根据对2024年2至4月筛查的29 676例新生儿干血斑样本瓜氨酸浓度筛查结果，计算本研究CD筛查新生儿的瓜氨酸浓度正常参考值为4.90~27.00 μmol/L。本研究共确诊CD患儿为5例，包括2例漏筛，后因黄疸住本院而被确诊者，以及SLC25A13基因突变携带者2例，确诊者为SLC25A13基因发生2个位点疑似致病性或致病性(LP/P)突变，携带者仅1个位点LP/P突变；海南省2024年2至11月新生儿CD发病率为6.7×10^－5(5/74 916)。本研究检出SLC25A13基因c.852_855del、c.1751-5_1751-4ins和c.615＋5G>A共3种位点突变，其中c.852_855del为本研究检出的热点突变。

海南省新生儿CD发病率较高，SLC25A13基因突变以c.852_855del最常见。在新生儿CD筛查中，制定本地区瓜氨酸浓度正常参考范围，可以减少CD患儿漏筛。

探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿发生塑型性支气管炎(PB)的危险因素，并建立列线图预测模型。

选择2021年9月至2022年2月在青岛大学附属医院住院并进行纤维支气管镜治疗的233例MPP患儿为研究对象，其中PB患儿为88例，无PB为145例。按照收治时间，将其分别纳入训练组(n＝172，2021年9月至12月收治的患儿)与验证组(n＝61，2022年1月至2月收治的患儿)。采用回顾性分析方法，收集2组患儿的一般临床资料、临床表现、实验室及影像学检查结果。采用单因素与多因素非条件logistic回归分析，筛选MPP患儿发生PB的独立影响因素，并将筛选出的独立影响因素作为预测因子，采用R-4.3.0-win软件构建预测MPP患儿发生PB风险的列线图模型，利用受试者工作特征(ROC)曲线与曲线下面积(AUC)、校准曲线、Hosmer-Lemeshow检验及临床决策曲线分析(DCA)等方法，评价该列线图模型的区分度、校准度、拟合度及临床实用性。2组患儿年龄、性别构成比等一般临床资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究遵循的程序经过青岛大学附属医院伦理委员会审批(审批文号：QYFY WZLL 28344)。

①在训练组患儿中，单因素非条件logistic回归分析结果显示，MPP患儿年龄、热程、呼吸音低、肺实变、胸腔积液、肺不张、血小板计数(PLT)、C反应蛋白(CRP)水平、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、乳酸脱氢酶(LDH)水平、D-二聚体水平、凝血酶原时间(PT)可能为影响其发生PB的因素，差异均有统计学意义(P<0.05)；多因素非条件logistic回归分析结果显示，MPP患儿年龄大(OR＝1.369，95%CI：1.110~1.688，P＝0.003)、发生肺实变(OR＝4.429，95%CI：2.002~9.795，P<0.001)，CRP水平高(OR＝1.037，95%CI：1.003~1.072，P＝0.035)，LDH水平高(OR＝1.006，95%CI：1.000~1.012，P＝0.030)，以及D-二聚体水平≥500 ng/mL(OR＝3.184，95%CI：1.360~7.455，P＝0.008)，均为导致MPP患儿发生PB的独立危险因素。②基于上述5个独立危险因素构建预测MPP患儿发生PB风险的列线图模型，Hosmer-Lemeshow检验结果显示，在训练组中P＝0.456，在验证组中P＝0.309。ROC曲线分析结果显示，该列线图模型在训练组患儿中预测MPP患儿发生PB的敏感度为83.1%，特异度为78.8%，AUC为0.854(95%CI：0.793~0.915)；在验证组中，预测MPP患儿发生PB的敏感度为93.1%，特异度为65.6%，AUC为0.837(95%CI：0.739~0.936)。校准曲线显示，该列线图模型在训练组与验证组患儿中预测MPP发生PB的风险与实际发生风险均较为一致。DCA结果显示，该列线图模型具有较好的临床实用价值。

MPP患儿年龄大、发生肺实变、CRP水平高、LDH水平高、D-二聚体水平≥500 ng/mL，均为导致MPP患儿发生PB的独立危险因素，基于这些因素构建的预测MPP患儿发生PB风险的列线图模型，可以较为准确预测MPP患儿发生PB的风险。