探讨牙髓切断术在年轻恒牙慢性增生性牙髓炎治疗中的可行性及应用价值。

分析2例年轻恒牙慢性增生性牙髓炎患者的活髓保存治疗过程，结合文献综述，探讨其病理基础、适应证、操作要点及修复策略。

2例患牙随访12 ~ 30个月，牙髓活力良好，影像学显示根尖周无异常，病例2可见牙根继续发育。

在严格把握适应证的前提下，活髓保存治疗可为年轻恒牙慢性增生性牙髓炎提供一种微创有效的治疗方式，有助于保存牙髓活力、促进牙根发育。

牙根折属于牙外伤中较为严重的一类情况，在年轻恒牙中发生率较高。此类损伤若伴随折断片移位，易造成牙髓组织血液供应受损。若未及时采取适当治疗，可能引发牙髓坏死、炎症性根吸收等继发病变，进而影响牙齿的长期保留。本文报道1例8岁男性患儿上颌中切牙发生多平面水平根折合并冠方移位的复杂创伤病例。治疗方案选用树脂增强纤维带进行弹性固定，并结合咬合调整与防护性垫佩戴。经过2年随访观察，牙髓虽呈现广泛钙化样改变，但临床检查无异常发现，牙齿功能保持正常。

报道三维（3D）打印技术辅助自体牙移植联合术后延期部分活髓切断术1例。通过采集患者术前的锥形束CT（CBCT）数据，应用Mimics软件设计构建移植牙3D模板，消毒后指导受植区牙槽窝预备；拔除无保留价值患牙后，利用该导板完成受植窝制备。3D打印辅助的外科手术通过精准制备受植窝，可缩短移植牙离体时间，为移植牙牙周膜存活提供保障。根尖孔直径大小是移植牙牙髓能否发生血运重建的关键因素，本病例供牙根尖孔直径分别为近中根0.68 mm和远中根0.91 mm，术后实现根尖孔直径大的远中牙根的活髓保存，为成熟自体恒牙移植活髓保存提供了新的思路。

阻生牙拔除术中车针脱落移位至十二指肠是临床上少见的并发症。本文报道1例阻生牙拔除术中车针脱落误吞移位至十二指肠的病例，结合文献分析危险因素、诊断、处理策略及预防等，为临床防范提供参考。

基于病例报道及文献的系统分析，为早期识别结节破裂提供诊治经验。

报道大连医科大学附属第一医院就诊的3例热消融术后结节破裂病例，同时综述2019年1月至2025年5月国内外文献中的64例病例，系统分析术后结节破裂的好发因素、发生时间、临床表现、影像特征及治疗方式。

本中心报道的3例热消融术后结节破裂病例，二维及超声造影显示甲状腺被膜连续性中断、腺体外占位中央无增强伴周边等增强表现。病例1伴脓肿形成，经抽吸引流后症状好转，病例2（外院消融伴皮肤烧伤）、病例3（二次消融时机过早）经保守治疗均痊愈。64例热消融术后结节破裂病例资料分析：破裂中位发生时间为术后28 d；71.9%（46/64）的患者表现为颈部疼痛，28.1%（18/64）的患者伴肿胀；95.3%（61/64）的患者超声显示甲状腺被膜连续性中断；90.0%（36/40）为前型破裂；86.2%（50/58）的破裂发生于初始直径＞2.75 cm的结节；89.7%（52/58）的患者首选保守治疗，完全缓解率为50.0%；10.3%（6/58）的患者初始选择侵入性治疗，且均达到临床完全缓解。

甲状腺热消融术后结节破裂好发于较大直径结节，破裂类型以前型破裂为主，中位发生时间为术后28 d，临床多表现为颈部疼痛，二维及超声造影可明确诊断，保守治疗部分有效，侵入性治疗可提高治疗成功率。

探讨STE20家族基因在肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)中的表达特征、临床意义及与免疫浸润关系，分析预后标志物和治疗靶点潜在价值。

整合TCGA、GTEx及GEO数据库(GSE229509、GSE268175)中85例正常肺组织和559例LUSC组织的转录组数据，分析STE20家族成员在LUSC中表达差异。采用ESTIMATE和TIMER数据库判断STE20s与免疫细胞浸润的相关性。通过LASSO回归构建预后风险模型，利用随机森林模型判断MST4的预后。采用GO和KEGG富集分析探讨MST4潜在功能。通过qRT-PCR和Western blotting在LUSC细胞系(NCIH520、H-1703、SK MES 1)中验证关键基因表达。

STE20家族中SPAK、PAK1、PAK6及MST4在LUSC组织中表达上调(P<0.05)，MST1、OSR1、TAO2、MINK、TNIK、LOK表达下调(P<0.05)。免疫浸润分析显示，MST3、MYO3B、TNIK与免疫评分呈正相关，MST1、MST4、PAK1、PAK6与免疫评分呈负相关。TIMER分析表明，MST4表达与CD8^＋ T细胞(r＝－0.23，P<0.001)、CD4^＋ T细胞(r＝－0.19，P<0.01)及巨噬细胞浸润(r＝－0.21，P<0.001)呈负相关。LASSO回归筛选出5个预后相关基因(PAK1、PAK6、MST1、OSR1、MST4)，风险评分模型显示高风险组总生存期显著短于低风险组(HR＝2.34，95%CI：1.78~3.08，P<0.001)。随机森林模型预测1年、3年、5年生存率的受试者工作特征工作(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积分别为0.71、0.75、0.75。MST4高表达与不良预后相关(HR＝1.89，95%CI：1.42~2.51，P<0.001)。GO/KEGG富集分析显示MST4参与细胞周期、ECM受体互作及EMT相关通路。qRT-PCR和Western blotting验证结果显示，LUSC细胞系中PAK1、PAK6、MST4 mRNA及蛋白表达水平高于正常肺上皮细胞(BEAS-2B)(P<0.01)，MST1和OSR1表达水平降低(P<0.01)。

STE20家族基因在LUSC中表达异常，与免疫浸润及预后密切相关。MST4可能通过调控细胞周期和ECM重塑促进LUSC进展，可作为预后标志物和治疗靶点。

分析急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者的临床特征及预后。

回顾性收集2020年12月至2024年1月陆军(第三)军医大学第二附属医院收治的75例ARDS患者临床资料，根据生存情况分组，生存者41例为对照组，死亡者34例为观察组。比较两组基本信息、实验室指标、肺损伤预测评分(lung injury prediction score, LIPS)、急性生理学与慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ)。采用Logistic回归分析ARDS预后危险因素，通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)预测ARDS预后。

75例ARDS患者中严重肺部感染46例(61.33%)，重型急性胰腺炎19例(25.33%)，脓毒症5例(6.67%)，严重创伤5例(6.67%)。生存41例(54.67%)，死亡34例(45.33%)。观察组年龄(63.06±13.52)岁、APACHE Ⅱ评分(14.82±5.83)分、LIPS评分(6.28±1.72)分、氧合指数(145.76±72.24)与对照组(54.20±13.59)岁、APACHE Ⅱ评分(7.22±3.24)分、LIPS评分(4.63±1.36)分、氧合指数(205.27±61.30)差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示，年龄(OR: 1.080，95%CI：1.011~1.153)、LIPS评分(OR: 2.245，95%CI: 1.252~4.027)、APACHE Ⅱ评分(OR：1.263，95%CI：1.067~1.496)和氧合指数(OR：0.988，95%CI: 0.977~1.000)是ARDS预后的危险因素。ROC曲线下面积(area under the curve, AUC)显示，APACHE Ⅱ评分联合氧合指数AUC为0.888，约登指数为0.707，敏感性为0.853，特异性为0.854。

APACHE Ⅱ评分联合氧合指数可预测ARDS患者预后，有助于早期识别高危患者，为针对性救治提供依据。

探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)D-二聚体与白蛋白比值(D-dimer and albumin ratio, DAR)和计算机断层扫描(computed tomography, CT)参数与肺功能的关系。

回顾性纳入2019年3月至2024年12月我院收治的83例AECOPD患者为观察组、82例COPD患者为对照组。比较两组肺功能、DAR、CT参数。采用Spearman秩相关分析DAR、胸部CT和肺功能的关系。

观察组DAR高于对照组[17.90(12.17，38.93)比8.39(6.27，13.73)，P<0.001]。DAR诊断AECOPD受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积(area under the curve, AUC)0.827高于C反应蛋白AUC 0.803、中性粒细胞计数AUC 0.647、淋巴细胞计数AUC 0.639、单核细胞计数AUC 0.637。观察组肺容积小于对照组[(3.58±0.93) L比(4.77±1.14) L，t＝7.351，P<0.001]，肺气肿指数(emphysema index, EI)[19.36(10.62，30.46)% 比6.03(3.83，12.08)%，Z＝－6.965，P<0.001]和空气潴留指数(air trapping index, ATI)[0.97±0.02比0.91±0.02，t＝19.270，P<0.001]高于对照组，第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV1)[53.00(42.00，69.00)% 比62.50(50.00，74.00)%，Z＝－2.259，P＝0.024]、FEV₁/用力肺活量百分比(forced vital capacity, FVC)[58.22(51.87，65.48)% 比63.71(55.23，68.77)%，Z＝－2.720，P＝0.007]、最大呼气中段流量速(maximum mid-expiratory flow, MMEF)[25.00(15.25，34.50)% 比29.55(21.05，41.00)%，Z＝－2.030，P＝0.042]、一氧化碳弥散量(carbon monoxide dispersion capacity, DL_CO)[63.00(45.50，77.50)% 比75.00(55.25，89.00)%，Z＝－3.222，P＝0.001]低于对照组(P<0.05)。Spearman及多元线性回归分析显示，DAR与FEV₁(Rho＝－0.287，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝－0.264，P<0.001)、MMEF(Rho＝－0.267，P<0.001)呈负相关。肺容积与FEV₁(Rho＝0.336，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝0.281，P<0.001)、MMEF(Rho＝0.215，P＝0.001)、DL_CO(Rho＝0.195，P＝0.011)呈正相关，ATI与FEV₁(Rho＝－0.311，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝－0.309，P<0.001)、MMEF(Rho＝－0.286，P<0.001)、DL_CO(Rho＝－0.299，P<0.001)呈负相关，EI与FEV₁(Rho＝－0.281，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝－0.289，P<0.001)、DL_CO(Rho＝－0.162，P＝0.038)呈负相关。DAR预测AECOPD再入院或死亡AUC为0.783(95%CI：0.575~0.992)，最佳截断值为16.448，Kaplan-Meier生存曲线显示，DAR<16.448(n＝18)AECOPD无事件生存率高于DAR≥16.448(n＝19)患者(88.89% 比47.37%，χ²＝6.973，P＝0.008)。

AECOPD患者DAR、肺容积、EI和ATI与肺功能指标存在相关性。

探讨无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)患者的临床疗效。

回顾性选择2022年4月至2025年12月我院收治的AECOPD合并OSA患者138例为对象，按住院期间NIPPV治疗效果分组，治疗有效93例为观察组，无效45例为对照组。收集两组临床资料、动脉血气分析、睡眠监测及通气参数等。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响疗效的因素。

单因素分析显示，身体质量指数(body mass index, BMI)、动脉血二氧化碳分压(partial pressure of arterial carbon dioxide, PaCO₂)、呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP)、NIPPV启动延迟时间、夜间通气策略、呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)及最低脉搏血氧饱和度(minimum pulse oxygen saturation, miniSpO₂)与NIPPV疗效相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，BMI(OR＝0.87，P＝0.024)、PaCO₂(OR＝0.94，P＝0.006)及AHI(OR＝0.91，P＝0.005)为危险因素；ΔPEEP增量(OR＝1.88，P＝0.004)、较短NIPPV延迟时间(OR＝0.78，P＝0.019)、夜间主动上调PEEP(OR＝4.26，P＝0.002)及较高miniSpO₂(OR＝1.12，P＝0.009)为保护因素。受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.839。

BMI、PaCO₂及AHI高，夜间适度增加PEEP、早期启动NIPPV及高氧饱和度可提高AECOPD合并OSA患者NIPPV治疗效果。优化通气参数及干预时机对改善患者通气效率和睡眠质量具有临床意义。

探讨结缔组织病相关间质性肺病(connective tissue disease-related interstitial lung disease, CTD-ILD)患者血清糖链抗原6(Krebs von den lungen-6, KL-6)和肺表面活性蛋白D(surfactant protein-D, SP-D)水平与疾病严重程度的关系。

回顾性纳入2022年1月至2025年12月我院收治的CTD患者221例，CTD-ILD 81例、CTD 140例，根据3个月内是否接受过抗CTD药物治疗分组，CTD-ILD未治疗组39例、治疗组42例；CTD未治疗组66例、治疗组74例。采用酶联免疫吸附方法测定血清KL-6和SP-D水平。采用二元Logistic回归和受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线预测血清KL-6、SP-D对CTD-ILD诊断。利用Spearman相关性分析KL-6、SP-D与肺功能、HRCT评分关系。

与CTD组相比，CTD-ILD组患者血清KL-6[855.39(419.03，1 281.28)U/ml比182.71(138.83，231.68)U/ml]、SP-D[64.56(61.10，68.36)ng/ml比49.27(46.94，52.50)ng/ml]和红细胞分布宽度-标准差(red blood cell distribution width-standard deviation, RDW-SD)[48.30(45.00，51.40)fL比44.40(42.00，48.10)fL]升高(P<0.05)。多因素Logistic回归显示SP-D(OR＝1.085，P<0.001)、KL-6(OR＝1.009，P<0.001)和RDW-SD(OR＝1.061，P＝0.014)是CTD-ILD发生的危险因素。ROC曲线分析显示，KL-6、SP-D和RDW-SD联合预测CTD-ILD在未治疗组和治疗组曲线下面积分别为0.975和0.951，对应未治疗组的敏感性和特异度分别达100.00%和94.31%，治疗组分别为76.89%和95.12%。Spearman相关性分析显示，治疗组和未治疗组CTD-ILD患者的KL-6、SP-D与肺功能参数呈负相关(r＝－0.618~－0.278，P<0.05)，与HRCT评分呈正相关，未治疗组r＝0.356和0.478，治疗组r＝0.331和0.412(P<0.05)。

KL-6和SP-D可预测CTD-ILD严重程度，不受CTD疾病亚型和药物干扰影响。

观察肿瘤热疗联合益气扶正方剂治疗肺癌伴恶性胸腔积液的临床疗效。

选择2022年1月至2025年1月我院收治的118例肺癌伴恶性胸腔积液患者为对象，随机分为A组41例、B组40例、C组37例。患者接受胸腔穿刺置管引流治疗，A组行单纯肿瘤热疗治疗，B组行单纯益气扶正方剂治疗，C组行肿瘤热疗联合益气扶正方剂治疗。对比每组恶性胸腔积液缓解率、肿瘤标志物参数，血清糖类抗原125(carbohydrate antigen 125, CA125)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)、细胞角蛋白19的可溶性片段(cytokeratin 19 fragment, CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)、中医症候积分主症总积分、次症总积分、不良反应。

治疗后C组恶性胸腔积液缓解37例(100.00%)高于A组35例(85.37%)、B组32例(80.00%)(P<0.05)。治疗后每组CA125、CEA、CYFRA21-1、NSE较治疗前降低，C组治疗后CA125(19.97±5.13)U/ml、CEA(24.36±3.18)ng/ml、CYFRA21-1(3.21±0.43)ng/ml、NSE(21.23±3.84)ng/ml低于A组CA125(25.84±5.61)U/ml、CEA(28.12±4.39)ng/ml、CYFRA21-1(4.67±0.48)ng/ml、NSE(25.06±4.24)ng/ml和B组CA125 (30.06±7.28)U/ml、CEA(32.11±4.96)ng/ml、CYFRA21-1(5.36±0.54)ng/ml、NSE(32.13±4.72)ng/ml(P<0.05)。治疗后每组主症、次症总积分较治疗前下降，C组治疗后主症(5.27±1.02)分、次症总积分(2.01±0.76)分低于A组主症(7.95±1.09)分、次症总积分(2.97±0.82)分、B组主症(9.23±1.37)分、次症总积分(3.74±0.91)分(P<0.05)。C组出现恶心呕吐、白细胞下降、胸痛13例(35.14%)，相比于A组16例(39.02%)、B组11例(27.50%)，差异无统计学意义(P>0.05)。随访1年，A组生存14例(34.15%)，死亡27例(65.85%)；B组生存12例(30.00%)，死亡28例(70.00%)；C组存活18例(48.65%)，死亡19例(51.35%)(χ²＝3.124，P＝0.210)。

肿瘤热疗联合益气扶正方剂治疗肺癌伴恶性胸腔积液提高可有效控制积液的生成，降低肿瘤标志物CA125、CEA、CYFRA21-1、NSE，改善临床症状，具有临床意义。

了解抗感染、糖皮质激素、血必净等综合治疗基础上中药方剂治疗对改善重症肺炎早期疗效及改善的临床症状及安全性，分析重症肺炎中西医结合治疗优选组方，以改善重症肺炎疗效及预后。

选取符合纳入标准的89例重症肺炎患者，根据中药服用意愿分为对照组46例(抗生素激素血必净组)和观察组43例(抗生素激素血必净中医组)。对照组给予左氧氟沙星、氢化可的松、血必净治疗。观察组在对照组治疗基础上辨证加用中药方剂。比较两组血清感染标志[白细胞计数(white blood cell count, WBC)、超敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、降钙素原(procalcitonin, PCT)、淀粉样蛋白A (serum amyloid A, SAA)、白介素-6 ( interleukin-6, IL-6)]水平、氧合指标、疗效及不良反应发生率。

两组治疗14天后比较治疗前血清感染标志物水平(WBC、hs-CRP、PCT、SAA、IL-6)得到改善；观察组WBC(9.78 ± 0.85)×10⁹/L、hs-CRP(7.23±0.15) mg/L、PCT (0.09±0.00)pg/ml、SAA (10.27±0.25)mg/L、IL-6 9.35 (7.48，13.32) pg/ml低于对照组(11.15±0.76)×10⁹/L、(12.73±0.89) mg/L、(0.15±0.00) pg/ml、(24.20±1.32) mg/L、18.34 (13.54，21.51)pg/ml，观察组在降低血清炎症标志物方面优于对照组(P<0.05)，IL-6水平降低明显，接近正常参考值范围；两组治疗后，动脉血气氧合指标(PaO₂、SaO₂、氧合指数PaO₂/FiO₂)得到提升，观察组PaO₂(95.64±18.25) mmHg、SaO₂(98.58±14.41)%、PaO₂/FiO₂(333.27±20.89)mmHg分别高于对照组(84.74±5.90) mmHg、(94.63±17.39)%、(240.50±22.01) mmHg，观察组改善动脉氧合指标方面优于对照组(P<0.05)；观察组治疗后发热消退时间2.38 d、咳嗽咳痰缓解时间6.32 d、机械通气时间75.38 h、胸部CT显示炎症吸收时间8.46 d及平均住院天数10.74 d低于对照组5.31 d、11.88 d、128.53 h、13.25 d、13.34 d(P<0.05)。两组治疗后，CPIS评分有所降低，观察组CPIS评分4.15低于对照组6.57(P<0.05)；观察组治疗有效34例(79.07%)高于对照组34例(76.40%)；观察组死亡7例(16.28%)低于对照组死亡8例(17.39%)(P>0.05)；观察组的不良反应总发生率27.91%低于对照组28.26%(P>0.05)，多为轻微的皮疹、轻度的头晕、胃肠道反应(恶心呕吐、腹胀)等，未出现严重心肌损害及肝肾功能损害。

中西医结合联合治疗(抗感染＋氢化可的松＋血必净＋中药方剂)能显著改善炎症指标，改善氧合、缩短病程，不良反应轻微，安全性好，可作为重症肺炎治疗优选方案。中药方剂对重症肺炎有辅助疗效。

支气管镜检查在呼吸系统疾病的诊断中具有临床意义。本文旨在探讨支气管镜检查结果与临床诊断的一致性及其相关炎性指标的变化。

回顾性分析936例在我院呼吸与危重症医学科进行支气管镜检查的患者，对其中704例取得合格肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)的患者按照阳性组440例与阴性组264例进行临床特征比较。

支气管镜检查的灵敏度为68.40%，特异度为97.10%，总符合率为75.70%(P<0.001)。704例BALF阳性与阴性患者在性别和年龄没有统计学差异(P>0.05)。阳性组和阴性组超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP) [12.28(2.77，83.49)mg/L比7.22(1.00，52.37)mg/L]、白细胞[(9.33±6.03)×10⁹/L比(7.88±3.49)×10⁹/L]、淋巴细胞[(1.14±0.63)×10⁹/L比(1.37±0.60)×10⁹/L]、血沉[31.0(9.0，70.5)mm 1 h比15.0(7.0，40.0)mm 1 h]、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A protein, SAA) [69.69(4.70，200.02)mg/L比19.68(2.13，144.48)mg/L]比较差异具有统计学意义(P<0.05)。499例支气管肺泡灌洗结果中，一般感染296例、结核127例、恶性肿瘤44例和非感染性疾病32例。ROC曲线分析显示，hs-CRP和白细胞在阳性患者中的诊断高。分析不同病种的BALF阳性患者，发现结核和一般感染的炎性指标显著高于阴性患者。

支气管镜检查结果与临床诊断存在显著差异，且BALF中的炎性指标改变在不同呼吸系统病种间存在差异，表明BALF的炎性标志物有助于提高对支气管镜检查结果的理解，并在临床上为肺部疾病的早期诊断具有意义。

分析综合医院儿科单中心住院儿童社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)诊疗数据，为提高儿科肺炎诊疗管理水平提供依据。

回顾性分析2019年7月至2024年1月在北京大学第三医院秦皇岛医院儿科病房住院的577例肺炎患儿流行病学信息、临床特征、病原检测、肺部影像学、抗菌药物和糖皮质激素使用情况等。

肺炎占儿科同期全部住院人数53.28%(577/1 083)，患儿中位数年龄4(3，7)岁，住院日7 d(5，8)。577例CAP患儿中，重症肺炎35例(6.07%)，行支气管镜治疗11例(1.91%)。573例(99.31%)患儿使用静脉抗菌药物，静脉输注疗程6 d(5，7)。静脉输注甲泼尼龙68例(11.78%)，平均疗程4 d(3，5)。CAP患儿肺部影像学表现为点片状模糊阴影280例(48.52 %)，大片状高密度阴影59例(10.22%)，磨玻璃影8例(1.39%)，左肺炎症97例(16.81%)，右侧炎症134例(23.22 %)，双侧炎症268例(46.45 %)，胸腔积液1例( 0.17 %)，肺不张3例(0.52%)。577例CAP患儿病原体检出阳性416例(72.10%)，其中肺炎支原体(Mycoplasma pneumonia, MP)阳性272例(47.14%)，腺病毒(Adenovirus, ADV)阳性56例(9.81%)，乙型流感病毒(Influenza B virus, Ful B)阳性53例(9.28%)及甲型流感病毒(Influenza A virus, Flu A)阳性15例(4.56%)，178例(30.85%)行痰培养，阳性3例(1.69%)，均为肺炎克雷白杆菌(Klebsiella pneumoniae, KLP)。

儿科住院患儿病种肺炎占优势，肺炎住院患儿年度波动大、轻症多，儿童CAP诊疗中在精准微生物检测方法、抗生素药物应用等存在一定问题。应提高病原学检测水平、加强抗菌药物使用监管，倡导儿童轻症肺炎门诊治疗优先。

探讨老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者衰弱发展轨迹及多维度影响因素。

选取2024年1月至2025年9月我院收治的429例老年COPD患者为对象。采用衰弱筛查量表(frailty screening scale, FSS)判断患者入院时(T0)、随访1个月(T1)、3个月(T2)、6个月(T3)衰弱程度。根据潜类别增长模型(latent class growth modeling, LCGM)识别衰弱发展轨迹，分为平缓205例C1组、上升70例C2组、下降154例C3组。采用单因素分析和多元Logistic回归模型分析不同轨迹的影响因素。

T0时衰弱者327例(76.22%)，T3时衰弱者346例(80.65%)。T0、T1、T2、T3时相衰弱评分相关系数为0.553~0.685(P<0.01)。C1组衰弱评分4个时相点变化幅度小，截距2.68，平均斜率0.077；C2组衰弱评分随时间逐渐升高，截距0.97，平均斜率0.262；C3组衰弱评分逐渐降低，截距4.36，平均斜率－0.257。单因素分析显示，年龄、BMI、民族、文化程度、病程、用药种类、独居、握力在不同轨迹组间差异有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示，与C1组相比，BMI>24(OR＝6.957，95%CI：1.434~33.760，P＝0.016)、病程3~6年(OR＝0.335，95%CI：0.154~0.728，P＝0.006)、疾病进展恐惧(OR＝1.066，95%CI：1.014~1.121，P＝0.012)、有认知障碍(OR＝1.068，95%CI：1.003~1.137，P＝0.039)是进入C2组的影响因素；与C1组相比，年龄≥80岁(OR＝2.277，95%CI：1.164~4.455，P＝0.016)、独居(OR＝6.031，95%CI：1.981~18.357，P＝0.002)、握力(OR＝1.051，95%CI：1.015~1.089，P＝0.006)是进入C3组的影响因素。随访6个月，生存414例(96.50%)，死亡15例(3.50%)，其中C2组病死率8.57%高于C1组2.44%和C3组2.60%。

老年COPD患者衰弱发展存在平缓、上升、下降三种轨迹。BMI、病程、疾病进展恐惧、认知障碍、独居、握力及年龄是不同衰弱轨迹的多维度影响因素。动态监测衰弱轨迹有助于早期识别高危人群并实施个体化干预。