通过血管超声评估颈动脉蹼（CW）的结构特征。

连续纳入2018年1月至2019年6月于首都医科大学宣武医院就诊的经超声检查并经CT血管造影（CTA）证实的CW患者共66例。根据超声对狭窄程度的判定，将患者分为颈动脉<50%狭窄组54例，≥50%狭窄组12例。应用超声测量CW的长度、厚度、与管壁间锐性夹角，记录CW上端的血流方向特征（顺向或逆向血流）、CW与管壁间血栓形成情况，比较2组间CW结构特征的差异，并分析不同颈动脉狭窄程度对缺血性脑卒中发生的影响。

首次诊断为CW的患者为42例（42/66，63.6%），余24例患者首次检查分别诊断为溃疡斑块21例（21/66，31.8%）和夹层3例（3/66，4.5%）。<50%狭窄组与≥50%狭窄组CW的长度、厚度、方向、周边血栓情况差异均无统计学意义（P均>0.05）。<50%狭窄组CW与管壁间夹角显著小于≥50%狭窄组（中位数：39o vs 73o，P=0.002），而<50%狭窄组中夹角≤60o的发生率也显著高于≥50%狭窄组（74.1% vs 41.7%，P=0.042）。<50%狭窄组CW处的颈动脉残余内径明显大于≥50%狭窄组，而收缩期峰值流速明显低于≥50%狭窄组，2组比较，差异均有统计学意义（P均<0.001）。缺血性脑卒中患者与非卒中患者的颈动脉狭窄程度差异无统计学意义（P=0.321）。

超声通过二维及彩色多普勒模式可评估CW的结构特征，CW与管壁间夹角较大时更易导致局部血管狭窄≥50%，但血管狭窄并非导致CW患者脑卒中的重要原因。

比较超声波治疗、悬吊治疗以及超声波联合悬吊治疗对缓解腰椎间盘突出症患者疼痛及功能障碍的疗效对比分析。

前瞻性收集2019年1月至2019年6月在河北医科大学第三医院康复科门诊及住院收治的30例患者，年龄28~45岁，男性与女性患者各15例。均符合腰椎间盘突出症的诊断标准。将30例患者按照随机数字表法随机分为3组，每组各10人。分别为超声波治疗组、悬吊治疗组、超声波联合悬吊治疗组。每组每天治疗一次，连续治疗2 w，治疗前后进行疼痛VAS评分、ODI指数评分来评价患者疼痛及功能的改善情况。

30例患者获得随访，随访时间为治疗后4~8 w。三组治疗后VAS评分均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（F=20.582，P<0.001）。三组治疗后VAS评分均较治疗前降低，差异有统计学意义（F=3.069，P=0.043）。三组治疗后VAS评分，超声波组联合悬吊组降低最明显（t=12.676，P<0.001）。三组治疗后ODI指数评分均较治疗前降低，差异有统计学意义（F=399.67，P<0.001）。三组治疗后ODI指数评分，超声波组联合悬吊组最低（t=12.737，P<0.001）。

超声波及悬吊治疗均可以减轻腰椎间盘突出症患者的疼痛及改善功能障碍。超声波联合悬吊治疗能更有效的减轻腰椎间盘突出症患者的疼痛及改善功能障碍。

分析不同类型的外伤性脑梗死患儿的治疗方案，结合文献探讨其发病机制，以提高其治愈率，降低致残率。

回顾性分析解放军陆军第八十一集团军医院自2015年1月至2019年12月收治的42例外伤性脑梗死患儿的临床资料。采用头颅CT扫描和MRI诊断儿童外伤性脑梗死，根据不同病情将儿童外伤性脑梗死进行诊断分型，选择不同的治疗方案。腔隙性脑梗死患儿给予钙拮抗剂和神经营养药物治疗，并辅以高压氧、运动康复治疗；局灶型脑梗死、混合型脑梗死患儿除应用钙拮抗剂和神经营养药外，还应用小剂量脱水剂和小剂量激素，并随病情演变随时调整治疗方案；大面积脑梗死的患儿，急诊行去骨瓣减压术，术后给予降颅压、预防并发症等综合治疗。观察患儿的治疗结果及恢复情况。

42例外伤性脑梗死患儿中，恢复良好35例（83.3%），中残4例（9.5%），重残2例（4.8%），死亡1例（2.4%），无植物生存。腔隙性脑梗死的恢复良好率为100%，局灶型脑梗死的恢复良好率为62.5%，混合型脑梗死的恢复良好率为60%，大面积脑梗死的恢复良好率为50%。

针对不同类型的脑梗死患儿采用不同的治疗方案，对提高儿童外伤性脑梗死的治疗效果、改善预后意义重大。

研究海拔4000米以上超高原地区幕上高血压脑出血患者出血特点。

选取阿里地区人民医院2017年1月至2018年9月共68例幕上脑出血患者，采集临床资料并测量出血量，应用简单线性相关分析法分析患者性别、年龄、民族、发病时间、入院收缩压、舒张压、血红蛋白、血清三酰甘油及胆固醇化验值等因素与出血量的相关性，并根据CT结果分为基底节区组（33例）和脑叶组（35例），采用t检验或χ²检验分析基底节区组与脑叶组出血不同特点。

研究组68例患者性别、年龄、民族、发病时间、入院时收缩压、舒张压、血红蛋白、血清三酰甘油及胆固醇化验值与出血量均无明确相关性（P＞0.05）；基底节区组收缩压和舒张压均高于脑叶组[（184.9±28.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） vs （164.6±24.4）mmHg，（113.0±18.1）mmHg vs （103.0±18.4）mmHg]，差异均具有统计学意义（t=0.499、0.486；P=0.002、0.033）。

超高原脑出血患者出血量相关因素尚不明确，出血位于基底节区与位于脑叶患者的收缩压和舒张压具有不同特点。

比较静电纺复合生物材料与猪小肠黏膜下层补片修补成人腹股沟疝的疗效评价。

收集2014年7月至2015年2月，在复旦大学附属华东医院、上海同济大学医学院附属第十人民医院和上海中医药大学附属普陀医院等3医院，单侧原发性腹股沟疝患者172例，进行随机、单盲、对照、多中心试验。将患者随机分配至静电纺复合生物材料组（试验组）或猪小肠黏膜下层补片组（对照组），每组患者86例。患者均接受腹股沟疝补片修补术（tARB术）治疗，并在干预后1、3、6个月接受评估。主要评估指标是腹股沟疝术后复发；次要评估指标包括腹股沟疼痛、舒适感、血清肿、手术部位感染及生殖系统等术后并发症。

随访6个月，有3例丢失，其中2例（对照组）均失去随访，1例患者（试验组）在手术区域产生炎症（暂停）。随访期间，2组均未出现疝复发的病例，对照组和试验组出现了术后并发症患者，分别为5例（5/86，5.95%）和2例（2/86，2.35%），差异无统计学意义（P>0.05），在疼痛评分上2组间未出现显著差异。

静电纺复合生物补片可以作为一种腹股沟疝补片的选择，具有复发率低、可吸收、远期舒适性好等特点，可在临床中进一步推广运用。

胰十二指肠切除术为肝胆外科中最为复杂的手术方式之一，其微创化的发展一直是学科的热点领域。腹腔镜胰十二指肠切除术因其难度大、学习曲线长等特点，目前仍未广泛开展。根据美国国立癌症数据库报道，腹腔镜胰十二指肠切除术仅占所有胰十二指肠切除术的9%。与腹腔镜手术不同，机器人手术系统具备立体化放大视野、过滤人手颤动、模拟手腕等特点，在胰十二指肠切除微创手术领域展现了较为明显的技术优势。本文将重点介绍机器人胰十二指肠切除术中的关键技术与注意事项，为同行们提供临床实践的参考。

探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者接受免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)治疗耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii, PJ)感染风险、危险因素及与淋巴细胞亚群和外周炎性细胞因子的动态变化关系。

回顾性纳入2019年1月至2024年12月我院收治的肺PJ感染接受ICIs治疗晚期NSCLC患者34例为观察组，同期无肺PJ感染患者47例为对照组。采用质谱细胞术(cytometry by time-of-flight, CyTOF)分析外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)，CD4^＋和CD8^＋ T细胞亚群及耗竭标志物T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域-3(T cell immunoglobulin and mucin domain-3, TIM-3^＋)、淋巴细胞激活基因3(lymphocyte activation gene 3, LAG-3^＋)、程序性死亡受体1(programmed death receptor 1, PD-1^＋)表达。采用流式细胞术检测治疗前基线(T0)和治疗一个疗程后(T1)外周血T淋巴细胞亚群，通过酶联免疫吸附法检测血清细胞因子。

与对照组相比，观察组白细胞计数[(6.50±2.10)×10⁹/L比(5.21±1.14)×10⁹/L，t＝3.249，P＝0.002]、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)[(5.17±2.58)比(3.53±2.07)，t＝3.210，P＝0.002]高，淋巴细胞计数[(1.28±0.56)×10⁹/L比(1.55±0.67)×10⁹/L，t＝－1.915，P＝0.049]、CD4^＋ T细胞计数[(420.54±102.65)×10⁶/L比(552.76±120.23)×10⁶/L，t＝－5.170，P<0.001]及CD4^＋/CD8^＋ T细胞比值[(1.10±0.18)比(1.38±0.25)，t＝－5.910，P<0.001]低。多变量分析显示免疫联合化疗方案(OR＝1.910，P＝0.011)、PD-L1表达阴性(OR＝2.333，P＝0.033)、NLR(OR＝2.010，P＝0.020)、CD4^＋/CD8^＋ T细胞比值≤1.0(OR＝2.578，P＝0.036)与肺PJ感染风险相关。CyTOF分析显示，对照组中耗竭性CD8^＋ T细胞及总CD8^＋ T细胞相对丰度高于观察组(Z-score差异1.5~2.0)，伴CD366(TIM-3)、CD223(LAG-3)、CD279(PD-1)表达升高(log2FC>1.0，P<0.1)。流式细胞术显示，观察组T1时PD-1^＋ CD8^＋ T细胞计数[(298.50±48.25)/μl比(418.29±67.43)/μl，t＝－2.621，P＝0.013]较T0时增加，对照组T1时LAG-3^＋ CD4^＋ T细胞计数[(685.50±104.83)/μl比(229.35±34.26)/μl，t＝2.825，P＝0.007]和PD-1^＋CD8^＋ T细胞计数[(383.21±41.65)/μl比(108.21±37.43)/μl，t＝2.083，P＝0.043]较T0时下降。细胞因子水平显示，T1时血清白细胞介素-2[(45.23±15.01) pg/ml比(135.12±20.21) pg/ml，t＝－2.698，P＝0.045]、肿瘤坏死因子α[(60.56±9.18) pg/ml比(186.25±53.47) pg/ml，t＝－3.240，P＝0.021]和干扰素-γ[(50.56±10.34) pg/ml比(201.23±20.56) pg/ml，t＝－3.274，P＝0.019]水平较T0时呈上升趋势，对照组细胞因子水平变化倍数(T1/T0)高于观察组，白细胞介素-6水平呈下降趋势，变化倍数小。中位随访7.79个月，观察组患者中位生存时间短于对照组(7.23个月比14.12个月，P＝0.047)。

耗竭T细胞数量减少和TNF-α增加可能是ICIs降低肺PJ感染易感性的潜在机制。耗竭T细胞对预测晚期NSCLC患者肺PJ感染风险具有临床意义。

探讨间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)融合基因阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者接受第一代ALK酪氨酸激酶抑制剂(ALK-TKI)、一线及序贯二线第二代ALK-TKI治疗后，不同临床进展模式与无进展生存期(progression-free survival, PFS)的关系，进一步分析基线特征对进展模式的预测价值，并探讨第二代ALK-TKI耐药不同治疗策略的临床结局。

回顾性纳入2017年1月1日至2025年9月30日期间四家中心接受ALK-TKI治疗后发生影像学进展的ALK阳性晚期NSCLC患者。根据耐药发生时所用ALK-TKI和治疗线数，分为一线第一代ALK-TKI耐药队列53例与第二代ALK-TKI耐药队列56例；其中第二代ALK-TKI耐药队列包含一线第二代ALK-TKI治疗后进展亚组和第一代ALK-TKI后序贯第二代ALK-TKI治疗(二线第二代ALK-TKI治疗)后进展亚组。依据RECIST 1.1标准进行疾病进展判定，进展模式分为寡进展与全身进展、原发部位进展与远处部位进展。采用Kaplan-Meier法分析PFS，采用Firth Logistic回归分析第二代ALK-TKI耐药后全身进展的预测因素。

第二代ALK-TKI耐药队列中，30例为一线使用二代TKI后耐药，26例为一代序贯二代后耐药。两个亚组除二代TKI治疗前胸膜转移的组间分布存在统计学差异(P<0.05)，其余基线特征均无显著统计学差异(P>0.05)。第二代TKI耐药后寡进展患者的中位PFS(17.7个月；95%CI：12.5~22.8个月)显著长于全身进展患者(9.0个月；95%CI：4.5~13.5个月，P<0.001)；亚组分析显示，一线使用第二代TKI还是一代序贯二代TKI治疗，寡进展患者的PFS均显著优于全身进展患者(P<0.05)。二代TKI治疗前为寡转移的患者不易发生全身进展(OR＝0.18，95%CI：0.03~0.87，P＝0.033)。二代TKI耐药后，继续原药、换用其他二代TKI或启用三代TKI的三组患者PFS无统计学差异(P＝0.979)。

第二代ALK-TKI耐药后，无论治疗线数，寡进展模式均与更长的PFS相关，治疗前转移状态可作为进展模式的预测因素。二代TKI耐药后不同后续TKI策略的疗效未见显著差异。

探讨STE20家族基因在肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)中的表达特征、临床意义及与免疫浸润关系，分析预后标志物和治疗靶点潜在价值。

整合TCGA、GTEx及GEO数据库(GSE229509、GSE268175)中85例正常肺组织和559例LUSC组织的转录组数据，分析STE20家族成员在LUSC中表达差异。采用ESTIMATE和TIMER数据库判断STE20s与免疫细胞浸润的相关性。通过LASSO回归构建预后风险模型，利用随机森林模型判断MST4的预后。采用GO和KEGG富集分析探讨MST4潜在功能。通过qRT-PCR和Western blotting在LUSC细胞系(NCIH520、H-1703、SK MES 1)中验证关键基因表达。

STE20家族中SPAK、PAK1、PAK6及MST4在LUSC组织中表达上调(P<0.05)，MST1、OSR1、TAO2、MINK、TNIK、LOK表达下调(P<0.05)。免疫浸润分析显示，MST3、MYO3B、TNIK与免疫评分呈正相关，MST1、MST4、PAK1、PAK6与免疫评分呈负相关。TIMER分析表明，MST4表达与CD8^＋ T细胞(r＝－0.23，P<0.001)、CD4^＋ T细胞(r＝－0.19，P<0.01)及巨噬细胞浸润(r＝－0.21，P<0.001)呈负相关。LASSO回归筛选出5个预后相关基因(PAK1、PAK6、MST1、OSR1、MST4)，风险评分模型显示高风险组总生存期显著短于低风险组(HR＝2.34，95%CI：1.78~3.08，P<0.001)。随机森林模型预测1年、3年、5年生存率的受试者工作特征工作(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积分别为0.71、0.75、0.75。MST4高表达与不良预后相关(HR＝1.89，95%CI：1.42~2.51，P<0.001)。GO/KEGG富集分析显示MST4参与细胞周期、ECM受体互作及EMT相关通路。qRT-PCR和Western blotting验证结果显示，LUSC细胞系中PAK1、PAK6、MST4 mRNA及蛋白表达水平高于正常肺上皮细胞(BEAS-2B)(P<0.01)，MST1和OSR1表达水平降低(P<0.01)。

STE20家族基因在LUSC中表达异常，与免疫浸润及预后密切相关。MST4可能通过调控细胞周期和ECM重塑促进LUSC进展，可作为预后标志物和治疗靶点。

分析电磁导航支气管镜(electromagnetic navigation bronchoscopy, ENB)引导亚甲蓝定位在肺结节胸腔镜手术中的有效性和安全性，与计算机断层扫描(computed tomography, CT)经皮引导定位比较，探讨临床可行性和影响因素。

回顾性纳入2022年10月至2024年10月我院行肺结节定位并接受电视辅助胸腔镜手术患者248例，倾向性匹配1︰1，ENB定位组124例，CT定位组124例。记录定位时间、定位成功率和并发症。采用LASSO回归和Logistic回归分析影响ENB定位时间的因素。

ENB定位组实性结节占比(12.10%比4.03%，P＝0.048)和支气管征象占比(15.32%比7.26%，P＝0.045)高于CT定位组。ENB定位组定位时间(15.00 min比16.15 min，P＝0.086)和胸腔镜手术时间(81.50 min比90.00 min，P＝0.068)较CT定位组降低(P>0.05)。ENB定位组肺结节定位成功122例(98.39%)高于CT定位组121例(97.58%)(P＝0.651)。ENB定位组血气胸(0.00%比4.84%，P＝0.013)和并发症发生率(4.84%比17.74%，P＝0.001)低于CT定位组。ENB定位组并发症6例(4.84%)，未发现血气胸或咯血。多因素Logistic回归分析显示，肺结节位置(OR＝4.084，P＝0.005)、肺结节直径(OR＝2.452，P＝0.032)、术者经验(OR＝3.227，P＝0.005)是影响ENB定位时间的危险因素。

ENB引导亚甲蓝定位较CT引导定位成功率无差异，并发症风险低，临床考虑肺结节位置、肺结节直径和术者经验优化ENB定位效果。

通过分析单细胞测序数据(single-cell RNA sequencing, scRNA-seq)，构建急性肺损伤(acute lung injury, ALI)中肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)的单细胞动态变化图谱，解析损伤进程中细胞异质性及通讯特征。

从基因表达综合数据库(gene expression omnibus, GEO)获取单细胞RNA测序数据集(GSE148499)。利用Seurat软件包进行质量控制、降维聚类和细胞注释。通过基因本体(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)进行差异基因富集分析。采用Monocle3包和CellChat包分别进行拟时序轨迹推断和细胞间通讯分析。利用GSE207651数据集及体外细胞实验进行验证。

PMVECs共鉴定出5种功能亚群，其中先天免疫-气细胞型微血管内皮细胞(innate immune aerocytes, IIAerocytes)和增殖型微血管内皮细胞(proliferative capillary, PCap)是关键调控亚群。ALI早期(6 h~24 h)，高表达Car4、Prx、Sox9和Ptgse的IIAerocytes迅速扩增，第1天达峰值(细胞占比13.4%)。该亚群共鉴定出338个差异基因(adj. P<0.05, |log2FC|>1)，显著富集于先天免疫激活与病原体应答通路，功能上可通过ESAM信号增强内皮间连接，调控炎症反应与血管通透性。ALI修复期(3 d)，高表达Gpihbp1、Tm4sf1、Cdk1、E2f1和Cdk4的PCap扩增至细胞占比32.7%。该亚群共鉴定出441个差异表达基因(adj. P<0.05, |log2FC|>1)，显著富集于细胞周期与DNA修复。拟时序分析显示IIAerocytes源自Aerocytes的分化轨迹，PCap起源于GCap。脓毒症模型中同样鉴定出类似IIAerocytes亚群(高表达Car4、Prx、Ltbp2及Higd1b)，功能集中于趋化因子信号、白细胞迁移调控及中性粒细胞募集。体外脂多糖刺激实验中，人PMVECs的Cdk4蛋白表达在刺激后第1天达峰值(P<0.0001)，E2f1在第2天达峰值(P<0.0001)。细胞免疫荧光染色结果与蛋白印迹分析趋势高度一致，Cdk4和E2f1细胞内荧光强度分别于刺激后第1天、第2天达到峰值(P<0.0001)，与PCap增殖标志物的时序表达特征相符。

基于scRNA-seq揭示了ALI下PMVECs功能特征由促炎向促血管生成转换，为ALI病理机制解析及靶向干预提供新见解。

分析急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者的临床特征及预后。

回顾性收集2020年12月至2024年1月陆军(第三)军医大学第二附属医院收治的75例ARDS患者临床资料，根据生存情况分组，生存者41例为对照组，死亡者34例为观察组。比较两组基本信息、实验室指标、肺损伤预测评分(lung injury prediction score, LIPS)、急性生理学与慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ)。采用Logistic回归分析ARDS预后危险因素，通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)预测ARDS预后。

75例ARDS患者中严重肺部感染46例(61.33%)，重型急性胰腺炎19例(25.33%)，脓毒症5例(6.67%)，严重创伤5例(6.67%)。生存41例(54.67%)，死亡34例(45.33%)。观察组年龄(63.06±13.52)岁、APACHE Ⅱ评分(14.82±5.83)分、LIPS评分(6.28±1.72)分、氧合指数(145.76±72.24)与对照组(54.20±13.59)岁、APACHE Ⅱ评分(7.22±3.24)分、LIPS评分(4.63±1.36)分、氧合指数(205.27±61.30)差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示，年龄(OR: 1.080，95%CI：1.011~1.153)、LIPS评分(OR: 2.245，95%CI: 1.252~4.027)、APACHE Ⅱ评分(OR：1.263，95%CI：1.067~1.496)和氧合指数(OR：0.988，95%CI: 0.977~1.000)是ARDS预后的危险因素。ROC曲线下面积(area under the curve, AUC)显示，APACHE Ⅱ评分联合氧合指数AUC为0.888，约登指数为0.707，敏感性为0.853，特异性为0.854。

APACHE Ⅱ评分联合氧合指数可预测ARDS患者预后，有助于早期识别高危患者，为针对性救治提供依据。

探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)D-二聚体与白蛋白比值(D-dimer and albumin ratio, DAR)和计算机断层扫描(computed tomography, CT)参数与肺功能的关系。

回顾性纳入2019年3月至2024年12月我院收治的83例AECOPD患者为观察组、82例COPD患者为对照组。比较两组肺功能、DAR、CT参数。采用Spearman秩相关分析DAR、胸部CT和肺功能的关系。

观察组DAR高于对照组[17.90(12.17，38.93)比8.39(6.27，13.73)，P<0.001]。DAR诊断AECOPD受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积(area under the curve, AUC)0.827高于C反应蛋白AUC 0.803、中性粒细胞计数AUC 0.647、淋巴细胞计数AUC 0.639、单核细胞计数AUC 0.637。观察组肺容积小于对照组[(3.58±0.93) L比(4.77±1.14) L，t＝7.351，P<0.001]，肺气肿指数(emphysema index, EI)[19.36(10.62，30.46)% 比6.03(3.83，12.08)%，Z＝－6.965，P<0.001]和空气潴留指数(air trapping index, ATI)[0.97±0.02比0.91±0.02，t＝19.270，P<0.001]高于对照组，第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV1)[53.00(42.00，69.00)% 比62.50(50.00，74.00)%，Z＝－2.259，P＝0.024]、FEV₁/用力肺活量百分比(forced vital capacity, FVC)[58.22(51.87，65.48)% 比63.71(55.23，68.77)%，Z＝－2.720，P＝0.007]、最大呼气中段流量速(maximum mid-expiratory flow, MMEF)[25.00(15.25，34.50)% 比29.55(21.05，41.00)%，Z＝－2.030，P＝0.042]、一氧化碳弥散量(carbon monoxide dispersion capacity, DL_CO)[63.00(45.50，77.50)% 比75.00(55.25，89.00)%，Z＝－3.222，P＝0.001]低于对照组(P<0.05)。Spearman及多元线性回归分析显示，DAR与FEV₁(Rho＝－0.287，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝－0.264，P<0.001)、MMEF(Rho＝－0.267，P<0.001)呈负相关。肺容积与FEV₁(Rho＝0.336，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝0.281，P<0.001)、MMEF(Rho＝0.215，P＝0.001)、DL_CO(Rho＝0.195，P＝0.011)呈正相关，ATI与FEV₁(Rho＝－0.311，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝－0.309，P<0.001)、MMEF(Rho＝－0.286，P<0.001)、DL_CO(Rho＝－0.299，P<0.001)呈负相关，EI与FEV₁(Rho＝－0.281，P<0.001)、FEV₁/FVC(Rho＝－0.289，P<0.001)、DL_CO(Rho＝－0.162，P＝0.038)呈负相关。DAR预测AECOPD再入院或死亡AUC为0.783(95%CI：0.575~0.992)，最佳截断值为16.448，Kaplan-Meier生存曲线显示，DAR<16.448(n＝18)AECOPD无事件生存率高于DAR≥16.448(n＝19)患者(88.89% 比47.37%，χ²＝6.973，P＝0.008)。

AECOPD患者DAR、肺容积、EI和ATI与肺功能指标存在相关性。

探讨无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)患者的临床疗效。

回顾性选择2022年4月至2025年12月我院收治的AECOPD合并OSA患者138例为对象，按住院期间NIPPV治疗效果分组，治疗有效93例为观察组，无效45例为对照组。收集两组临床资料、动脉血气分析、睡眠监测及通气参数等。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响疗效的因素。

单因素分析显示，身体质量指数(body mass index, BMI)、动脉血二氧化碳分压(partial pressure of arterial carbon dioxide, PaCO₂)、呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP)、NIPPV启动延迟时间、夜间通气策略、呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)及最低脉搏血氧饱和度(minimum pulse oxygen saturation, miniSpO₂)与NIPPV疗效相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，BMI(OR＝0.87，P＝0.024)、PaCO₂(OR＝0.94，P＝0.006)及AHI(OR＝0.91，P＝0.005)为危险因素；ΔPEEP增量(OR＝1.88，P＝0.004)、较短NIPPV延迟时间(OR＝0.78，P＝0.019)、夜间主动上调PEEP(OR＝4.26，P＝0.002)及较高miniSpO₂(OR＝1.12，P＝0.009)为保护因素。受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.839。

BMI、PaCO₂及AHI高，夜间适度增加PEEP、早期启动NIPPV及高氧饱和度可提高AECOPD合并OSA患者NIPPV治疗效果。优化通气参数及干预时机对改善患者通气效率和睡眠质量具有临床意义。

基于CT量化评估胸部六个主要解剖单元病征，建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者5年全因死亡风险预测模型，为开展COPD精准诊治提供参考。

选择2012年12月至2023年9月期间首次于我科住院治疗的733例COPD患者为对象，收集患者的临床资料，基于CT量化评估胸部六个主要解剖单元病征，建立六病征模型(总分0~10分)。采用受试者工作特征(ROC)曲线、K-Means聚类、Kaplan-Meier生存曲线分析。

733例COPD患者中，男575例(78.44%)，女158例(21.56%)，年龄41~93岁，中位年龄为73(65，80)岁。以首次入院日期为基线，278例(37.93%)患者在5年随访节点前死亡。CT量化评估胸部六个主要解剖单元病征结果显示，死亡者与生存者相比，肺动脉直径30.10(26.72, 33.36)比28.00 (24.90, 31.77)mm，改良Reiff评分1(0, 3)比0(0, 2)，Weston评分3(0, 7)比0(0, 3)，竖脊肌密度30.80(20.07, 37.92)比35.22(28.72, 41.94)HU，肺气肿视觉评分(2.91±0.37)比(2.56±0.86)，第4、7、10胸椎平均骨密度121.39(94.65, 150.56)比132.42(105.55, 163.15)HU，胸椎骨折57例(20.50%)比67例(14.73%)，六病征模型得分6(5，7)比5(4，6)，两组差异有统计学意义(P<0.05)。六病征模型预测COPD患者5年全因死亡风险的ROC曲线下面积(AUC值)为0.70；K-Means聚类将患者分为四个评分组；Kaplan-Meier生存曲线提示评分越高，患者5年全因死亡风险越大，高评分组(评分8~10分)患者5年节点时的死亡比例达65%。

通过CT量化评估胸部六个主要解剖单元病征，发现六病征模型可有效预测COPD患者5年全因死亡风险，对早期识别高死亡风险患者具有临床意义。

探讨大黄辅助治疗对多发伤继发急性肺损伤(acute lung injury, ALI)患者的临床疗效，及对炎症因子、氧化应激指标的影响。

选择2022年6月至2024年6月我院收治的89例多发伤继发ALI患者，根据治疗方法分为观察组52例和对照组37例，对照组采用常规治疗，观察组在对照组基础上加用大黄煎剂。比较两组治疗前后呼吸功能指标动脉血氧分压(partial pressure of oxygen in arterial blood, PaO₂)/吸氧浓度(fraction of inspired oxygen, FiO₂)、最大中期呼气流量(maximal mid-expiratory flow, MMEF)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 second, FEV₁)、炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)、氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、一氧化氮(nitric oxide, NO)，入住ICU时间、总住院时间、生存情况。

治疗后观察组PaO₂/FiO₂(375.78±84.59)mmHg、MMEF(2.32±0.57)L/s、FVC(3.69±0.42)L、FEV₁(76.23±8.33)%高于对照组PaO₂/FiO₂(323.45±73.45)mmHg、MMEF(1.85±0.42)L/s、FVC(3.16±0.38)L、FEV₁(70.48±9.47)%(P<0.05)。观察组治疗后血清TNF-α(21.36±6.91)ng/L、IL-6(39.52±9.36)ng/L、NO(22.01±6.08)μmol/L低于对照组TNF-α(34.66±8.06)ng/L、IL-6(60.60±10.03)ng/L、NO(30.12±8.12)μmol/L(P<0.05)；观察组SOD(142.33±36.06)mU/L高于对照组(125.02±33.23)mU/L(P<0.05)。观察组入住ICU时间(9.02±3.26)d、总住院时间(17.02±6.14)d短于对照组入住ICU时间(11.21±4.36)d、总住院时间(20.16±8.33)d(P<0.05)。住院期间经治疗观察组生存折43例(82.69%)，死亡9例(17.31%)；对照组生存者26例(70.27%)，死亡11例(29.73%)(P>0.05)。

大黄辅助治疗可改善多发伤继发ALI患者的肺通气及氧合功能，降低炎症因子水平，提高抗氧化能力，缩短住院时间。