通过血管超声评估颈动脉蹼（CW）的结构特征。

连续纳入2018年1月至2019年6月于首都医科大学宣武医院就诊的经超声检查并经CT血管造影（CTA）证实的CW患者共66例。根据超声对狭窄程度的判定，将患者分为颈动脉<50%狭窄组54例，≥50%狭窄组12例。应用超声测量CW的长度、厚度、与管壁间锐性夹角，记录CW上端的血流方向特征（顺向或逆向血流）、CW与管壁间血栓形成情况，比较2组间CW结构特征的差异，并分析不同颈动脉狭窄程度对缺血性脑卒中发生的影响。

首次诊断为CW的患者为42例（42/66，63.6%），余24例患者首次检查分别诊断为溃疡斑块21例（21/66，31.8%）和夹层3例（3/66，4.5%）。<50%狭窄组与≥50%狭窄组CW的长度、厚度、方向、周边血栓情况差异均无统计学意义（P均>0.05）。<50%狭窄组CW与管壁间夹角显著小于≥50%狭窄组（中位数：39o vs 73o，P=0.002），而<50%狭窄组中夹角≤60o的发生率也显著高于≥50%狭窄组（74.1% vs 41.7%，P=0.042）。<50%狭窄组CW处的颈动脉残余内径明显大于≥50%狭窄组，而收缩期峰值流速明显低于≥50%狭窄组，2组比较，差异均有统计学意义（P均<0.001）。缺血性脑卒中患者与非卒中患者的颈动脉狭窄程度差异无统计学意义（P=0.321）。

超声通过二维及彩色多普勒模式可评估CW的结构特征，CW与管壁间夹角较大时更易导致局部血管狭窄≥50%，但血管狭窄并非导致CW患者脑卒中的重要原因。

比较超声波治疗、悬吊治疗以及超声波联合悬吊治疗对缓解腰椎间盘突出症患者疼痛及功能障碍的疗效对比分析。

前瞻性收集2019年1月至2019年6月在河北医科大学第三医院康复科门诊及住院收治的30例患者，年龄28~45岁，男性与女性患者各15例。均符合腰椎间盘突出症的诊断标准。将30例患者按照随机数字表法随机分为3组，每组各10人。分别为超声波治疗组、悬吊治疗组、超声波联合悬吊治疗组。每组每天治疗一次，连续治疗2 w，治疗前后进行疼痛VAS评分、ODI指数评分来评价患者疼痛及功能的改善情况。

30例患者获得随访，随访时间为治疗后4~8 w。三组治疗后VAS评分均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（F=20.582，P<0.001）。三组治疗后VAS评分均较治疗前降低，差异有统计学意义（F=3.069，P=0.043）。三组治疗后VAS评分，超声波组联合悬吊组降低最明显（t=12.676，P<0.001）。三组治疗后ODI指数评分均较治疗前降低，差异有统计学意义（F=399.67，P<0.001）。三组治疗后ODI指数评分，超声波组联合悬吊组最低（t=12.737，P<0.001）。

超声波及悬吊治疗均可以减轻腰椎间盘突出症患者的疼痛及改善功能障碍。超声波联合悬吊治疗能更有效的减轻腰椎间盘突出症患者的疼痛及改善功能障碍。

分析不同类型的外伤性脑梗死患儿的治疗方案，结合文献探讨其发病机制，以提高其治愈率，降低致残率。

回顾性分析解放军陆军第八十一集团军医院自2015年1月至2019年12月收治的42例外伤性脑梗死患儿的临床资料。采用头颅CT扫描和MRI诊断儿童外伤性脑梗死，根据不同病情将儿童外伤性脑梗死进行诊断分型，选择不同的治疗方案。腔隙性脑梗死患儿给予钙拮抗剂和神经营养药物治疗，并辅以高压氧、运动康复治疗；局灶型脑梗死、混合型脑梗死患儿除应用钙拮抗剂和神经营养药外，还应用小剂量脱水剂和小剂量激素，并随病情演变随时调整治疗方案；大面积脑梗死的患儿，急诊行去骨瓣减压术，术后给予降颅压、预防并发症等综合治疗。观察患儿的治疗结果及恢复情况。

42例外伤性脑梗死患儿中，恢复良好35例（83.3%），中残4例（9.5%），重残2例（4.8%），死亡1例（2.4%），无植物生存。腔隙性脑梗死的恢复良好率为100%，局灶型脑梗死的恢复良好率为62.5%，混合型脑梗死的恢复良好率为60%，大面积脑梗死的恢复良好率为50%。

针对不同类型的脑梗死患儿采用不同的治疗方案，对提高儿童外伤性脑梗死的治疗效果、改善预后意义重大。

研究海拔4000米以上超高原地区幕上高血压脑出血患者出血特点。

选取阿里地区人民医院2017年1月至2018年9月共68例幕上脑出血患者，采集临床资料并测量出血量，应用简单线性相关分析法分析患者性别、年龄、民族、发病时间、入院收缩压、舒张压、血红蛋白、血清三酰甘油及胆固醇化验值等因素与出血量的相关性，并根据CT结果分为基底节区组（33例）和脑叶组（35例），采用t检验或χ²检验分析基底节区组与脑叶组出血不同特点。

研究组68例患者性别、年龄、民族、发病时间、入院时收缩压、舒张压、血红蛋白、血清三酰甘油及胆固醇化验值与出血量均无明确相关性（P＞0.05）；基底节区组收缩压和舒张压均高于脑叶组[（184.9±28.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） vs （164.6±24.4）mmHg，（113.0±18.1）mmHg vs （103.0±18.4）mmHg]，差异均具有统计学意义（t=0.499、0.486；P=0.002、0.033）。

超高原脑出血患者出血量相关因素尚不明确，出血位于基底节区与位于脑叶患者的收缩压和舒张压具有不同特点。

比较静电纺复合生物材料与猪小肠黏膜下层补片修补成人腹股沟疝的疗效评价。

收集2014年7月至2015年2月，在复旦大学附属华东医院、上海同济大学医学院附属第十人民医院和上海中医药大学附属普陀医院等3医院，单侧原发性腹股沟疝患者172例，进行随机、单盲、对照、多中心试验。将患者随机分配至静电纺复合生物材料组（试验组）或猪小肠黏膜下层补片组（对照组），每组患者86例。患者均接受腹股沟疝补片修补术（tARB术）治疗，并在干预后1、3、6个月接受评估。主要评估指标是腹股沟疝术后复发；次要评估指标包括腹股沟疼痛、舒适感、血清肿、手术部位感染及生殖系统等术后并发症。

随访6个月，有3例丢失，其中2例（对照组）均失去随访，1例患者（试验组）在手术区域产生炎症（暂停）。随访期间，2组均未出现疝复发的病例，对照组和试验组出现了术后并发症患者，分别为5例（5/86，5.95%）和2例（2/86，2.35%），差异无统计学意义（P>0.05），在疼痛评分上2组间未出现显著差异。

静电纺复合生物补片可以作为一种腹股沟疝补片的选择，具有复发率低、可吸收、远期舒适性好等特点，可在临床中进一步推广运用。

胰十二指肠切除术为肝胆外科中最为复杂的手术方式之一，其微创化的发展一直是学科的热点领域。腹腔镜胰十二指肠切除术因其难度大、学习曲线长等特点，目前仍未广泛开展。根据美国国立癌症数据库报道，腹腔镜胰十二指肠切除术仅占所有胰十二指肠切除术的9%。与腹腔镜手术不同，机器人手术系统具备立体化放大视野、过滤人手颤动、模拟手腕等特点，在胰十二指肠切除微创手术领域展现了较为明显的技术优势。本文将重点介绍机器人胰十二指肠切除术中的关键技术与注意事项，为同行们提供临床实践的参考。

探讨胸部SMARCA4缺失型非小细胞肺癌(SMARCA4-deficient non-small cell lung cancer, SMARCA4-dNSCLC)及SMARCA4缺失型未分化肿瘤(SMARCA4-deficient undifferentiated tumor, SMARCA4-UT)患者的临床特征、影像学表现、组织病理学特点及治疗预后，以提高对该疾病认识。

回顾性分析2022年11月至2025年4月陆军军医大学第二附属医院收治的37例胸部SMARCA4缺失型肿瘤(SMARCA4-deficient tumor, SMARCA4-DT)患者，将其分为SMARCA4缺失型非小细胞肺癌(SMARCA4-dNSCLC)10例，SMARCA4缺失型未分化肿瘤(SMARCA4-UT)27例，比较患者的性别、年龄，吸烟史，临床症状，东部肿瘤协作组体能状态评分(Eastern Cooperative Oncology Group, ECOG)、肿瘤CT位置、肿瘤大小、肿瘤密度、肿瘤强化均匀度、转移部位、分期、组织病理特征及预后。

与SMARCA4-dNSCLC相比，SMARCA4-UT其肿瘤直径更大、肿瘤密度及强化均匀度极不规则，且临床分期偏晚、纵隔淋巴结转移较常见，Ki-67指数高；整体总生存期(overall survival, OS)短；差异有统计学意义(P<0.05)；临床表现、ECOG体能状态评分、远处转移部位差异无统计学意义，(P>0.05)；SMARCA4-dNSCLC的组织学形态呈现多种低分化NSCLC形态；SMARCA4-UT的组织学形态分化较差，并失去了上皮癌的形态特征，表现为横纹肌样形态。肿瘤早期以手术为主，晚期则以化疗联合免疫治疗为核心方案，但两类肿瘤总体预后极差，中位总生存期(median overall survival, mOS)均较短。本文SMARCA4-dNSCLC患者的中位生存期为14个月，而SMARCA4-UT的中位生存期为5个月，差异有统计学意义(P<0.05)。

SMARCA4-dNSCLC与SMARCA4-UT均具有高侵袭性、病情进展迅速、预后差的特点，而SMARCA4-UT恶性程度更高、进展更快、预后更差，两者在影像学表现、组织病理学特点及预后方面存在差异，临床可将SMARCA4常规纳入低分化、未分化胸部肿瘤免疫组化检测，早期识别并准确分型对评估病情与指导治疗具有重要临床意义。

整合多套人肺癌单细胞转录组公共数据，系统解析肺腺癌肿瘤细胞恶性增殖转录调控网络的分子机制，筛选驱动肿瘤增殖的核心基因与转录因子，为肺癌早期诊断和靶向治疗提供理论依据。

整合GSE131907、GSE149655、GSE148071及E-MTAB-6149四套肺癌scRNA-seq数据集，经质控、标准化及Harmony批次校正后获得199 489个高质量细胞。采用Louvain聚类和经典标记基因注释细胞类型，通过inferCNV结合高斯混合模型(gaussian mixture model, GMM)基于拷贝数变异(copy number variation, CNV)特征精准区分肿瘤上皮细胞与正常上皮细胞。运用Wilcoxon秩和检验筛选差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs)。通过加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis，WGCNA)鉴定关键功能模块，利用GENIE3算法构建转录因子调控网络。在A549细胞中通过siRNA敲低高迁移率族蛋白B2(high mobility group box 2, HMGB2)，采用qRT-PCR验证核心转录因子及下游靶基因的表达变化。

整合数据集经批次校正后细胞均匀混合，共鉴定出20个细胞亚群，分为免疫细胞(65.18%)、上皮细胞(27.43%)、内皮细胞(4.60%)和成纤维细胞(2.79%)。基于CNV的GMM方法成功识别23 505个肿瘤细胞(占上皮细胞44.90%)，高置信度肿瘤细胞占80.59%。WGCNA鉴定出蓝色模块为与细胞周期高度相关的关键模块，其活性在S期和G2M期显著升高，核心基因均为经典细胞周期驱动基因。转录调控网络分析揭示FOXM1、E2F7、HMGB2等7个核心转录因子形成紧密互作网络。细胞实验证实，敲低HMGB2可显著下调FOXM1、E2F7、TOP2A等关键基因的表达。

整合多套肺癌单细胞转录组数据，构建肺癌上皮细胞异质性的单细胞图谱，阐明以HMGB2-FOXM1/E2F7/HMGA1-细胞周期基因为核心轴的转录调控网络驱动肺癌上皮细胞恶性增殖的分子机制。结果为肺癌的早期诊断标志物筛选和靶向治疗策略开发提供了新的理论依据和潜在分子靶点。

通过多队列转录组整合与单细胞分辨率分析筛选肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)稳健相关关键基因，阐明其细胞来源及与免疫微环境重塑的潜在联系，为PAH生物标志物与机制研究提供依据。

分别对3个独立转录组队列(GSE217438、GSE117261、GSE33463)进行PAH与对照差异表达分析并取交集获得跨队列一致候选基因；基于相互作用基因/蛋白质检索工具(search tool for the retrieval of interacting genes/proteins, STRING)构建蛋白互作(protein-protein interaction, PPI)网络定位关键节点；采用加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis, WGCNA)构建共表达网络并进行模块-性状关联与功能富集；进一步分析肺组织单细胞转录组数据，明确G蛋白信号传导调节因子1(regulator of G- protein signaling 1, RGS1)的细胞来源并在单核-巨噬细胞谱系中开展拟时序分析，同时比较对照与PAH的细胞通讯差异并筛选关键配体-受体轴；最后构建野百合碱(monocrotaline, MCT)(60 mg/kg)诱导大鼠PAH模型，通过肺泡巨噬细胞RT-qPCR、Western blot及肺组织免疫组化验证RGS1表达变化。

三队列差异基因交集提示候选基因具有较强跨队列稳定性，其中免疫调控相关基因RGS1被进一步聚焦；在3个独立队列中，RGS1在PAH组显著上调(P<0.05)。蛋白互作网络结果表明，RGS1位于网络中心位置并与多种G蛋白信号及免疫相关分子相互作用，提示其可能参与GPCR免疫相关通路。WGCNA分析结果显示RGS1所属深灰色模块与PAH表型高度相关(cor＝0.43, P＝5e-5)，该模块基因富集适应性免疫反应、免疫球蛋白介导反应及淋巴细胞介导免疫等通路。单细胞分析显示RGS1主要在免疫细胞中高表达，PAH组巨噬细胞比例显著上升并伴随炎症相关通路富集(P<0.05)；拟时序结果表明单核-巨噬细胞沿轨迹发生连续状态迁移，RGS1表达随伪时间动态变化；细胞通讯分析则显示PAH组整体通讯数量和强度增强，并筛选到在PAH组的配体-受体对PPIA-BSG通讯概率升高，提示信号网络重塑。模型组接受野百合碱(monocrotaline, MCT)动物模型中实验组肺泡巨噬细胞RGS1 mRNA与蛋白水平上调(P<0.01)，同时肺组织免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)显示RGS1阳性信号增强。

RGS1可能参与PAH免疫微环境重塑，并有望成为免疫相关生物标志物和潜在干预靶点。

探讨基于计算机断层扫描(computed tomography, CT)肿瘤内部生境影像组学特征量化肿瘤内部异质性(intratumoral heterogeneity, ITH)对非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer, NSCLC)患者免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)治疗反应性的预测价值。

选择2022年6月至2025年6月我院拟行帕博利珠单抗联合铂类双药治疗NSCLC患者148例作为训练集，同期患者98例为验证集。治疗前采集CT图像并提取生境影像组学特征，采用LASSO回归筛选核心特征构建ITHscore模型。治疗结束后根据RECIST标准评估疗效，将训练集完全缓解和部分缓解分为缓解组79例，疾病稳定和疾病进展分为未缓解组69例。比较两组临床资料，采用单因素及多因素Logistic回归分析影响ICIs治疗反应性的独立因素，通过受试者特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)和决策曲线(decision curve analysis, DCA)判断预测效能。

训练集中缓解组与未缓解组年龄、性别、临床分期及程序性死亡配体1(programmed deathligand 1, PD-L1)表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。LASSO回归从1524个放射组学特征中筛选出8个非零系数核心特征构建ITHscore。多因素Logistic回归显示，年龄(OR＝1.145，95%CI：1.031~1.272，P＝0.011)、性别(OR＝2.447，95%CI：1.079~5.550，P＝0.032)、临床分期(OR＝3.555，95%CI：1.581~7.992，P＝0.002)、PDL1表达(OR＝0.887，95%CI：0.847~0.929，P＝0.007)及ITHscore(OR＝1.895，95%CI：1.261~2.848，P＝0.002)为影响ICIs治疗反应性的危险因素。ROC分析显示，ITHscore模型AUC为0.818(95%CI：0.737~0.882)，临床特征模型AUC为0.793(95%CI：0.710~0.862)(P>0.05)；联合模型AUC为0.896(95%CI：0.827~0.944)，敏感度75.61%，特异度91.23%，优于单一模型。验证集中联合模型AUC为0.879(95%CI：0.807~0.931)，敏感度70.73%，特异度92.41%。DCA显示，当阈值概率为0.25时，联合模型净获益0.27高于ITHscore模型0.23和临床特征模型0.11。

基于CT肿瘤内部异质性影像组学特征构建的ITHscore联合临床特征模型预测NSCLC患者ICIs治疗反应性区分能力和临床净获益良好，有助于早期识别免疫治疗获益人群。

分析放疗联合免疫治疗局部晚期非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer, NSCLC)患者治疗相关性的肺炎(treatment-related pneumonia, TRP)的发生率及其和系统免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index, SII)的相关性。

回顾性分析于2021年1月至2024年12月我院收治局部晚期不可手术NSCLC患者89例为研究对象。根据治疗方案，分为联合组(放疗＋免疫)和放疗组(单纯放疗)，比较两组TRP的发生率和严重度；次要研究指标为探索联合组中治疗前SII与TRP的相关性。

联合组发生TRP 27例(61.36%)高于放疗组16例(35.56%)(P<0.05)；联合组≥3级TRP发生7例(15.91%)高于放疗组2例(4.44%)(P>0.05)。联合组27例TRP患者中，发生磨玻璃影23例(85.18%)、实变影15例(55.56%)、网格影10例(37.04%)、双肺受累10例(37.04%)；放疗组16例TRP患者中，发生磨玻璃影12例(75.00%)、实变影7例(43.75%)、网格影5例(31.25%)、双肺受累4例(25.00%)。联合组发生率高于放疗组(P>0.05)。联合组中发生TRP患者的治疗前SII值[1 035.1 (568.8，1 727.5)]高于未发生TRP者[472.0 (336.4，851.3)] (χ²＝7.35，P＝0.01)。多因素Logistic回归分析显示，联合组中治疗前SII升高是发生TRP的危险因素(OR＝1.01，95%CI：1.01~1.01，P<0.05)，在不同调整模型中验证了结果的稳健性。

放疗联合免疫治疗较单纯放疗增加了TRP的发生风险，临床治疗中需要谨慎选择联合方案。治疗前SII的升高可能与TRP的发生相关，提示SII可能成为潜在生物标志物。

比较环泊酚与丙泊酚在达芬奇机器人肺癌肺叶切除术中的麻醉效果。

选取2022年5月至2025年2月我院行达芬奇机器人肺癌肺叶切除术患者113例为对象，随机分为环泊酚组57例和丙泊酚组56例。环泊酚组术中予环泊酚0.3~0.4 mg/kg负荷剂量后0.8 mg/(kg·h)静脉泵入维持，丙泊酚组予丙泊酚1.5~2.5 mg/kg负荷剂量后5.0 mg/(kg·h)静脉泵入维持。比较两组术中心率(heart rate, HR)、平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)、收缩压(systolic blood pressure, SBP)、舒张压(diastolic blood pressure, DBP)、脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation, rSO₂)、术后苏醒时间、定向力恢复时间、简易精神状态检查量表(minimental state examination, MMSE)评分及围术期不良反应。

诱导后5 min，环泊酚组MAP、SBP、DBP高于丙泊酚组(P<0.05)。麻醉后15 min，两组rSO₂差异无统计学意义[(75.54±2.57)%比(75.84±2.62)%，P＝0.565]；单肺通气10、30、60 min及恢复双肺通气20 min时，环泊酚组rSO₂高于丙泊酚组[(71.67±2.42)%比(69.54±2.37)%、(70.37±2.87)%比(68.29±4.35)%、(70.27±3.68)%比(66.31±2.13)%、(74.45±3.76)%比(71.21±2.71)%，P<0.001]。环泊酚组诱导成功时间[(1.41±0.42)min比(1.59±0.58)min]、自主呼吸恢复时间[(10.96±1.57)min比(13.28±2.02)min]、术后苏醒时间[(9.34±1.58)min比(11.57±1.82)min]及定向力恢复时间[(16.35±2.53)min比(18.98±2.42)min]短于丙泊酚组(P<0.001)。术后3 h、72 h环泊酚组MMSE评分高于丙泊酚组[(19.31±1.52)分比(17.54±1.37)分、(25.90±1.04)分比(23.31±1.13)分，P<0.001]；术后24 h两组差异无统计学意义(P＝0.711)。两组恶心呕吐、术中高血压、低血压、心动过速、心动过缓、注射部位疼痛及术后谵妄(postoperative delirium, POD)发生率差异无统计学意义(P>0.05)，丙泊酚组POD 3例(5.36%)。

达芬奇机器人肺癌肺叶切除术中环泊酚较丙泊酚能维持术中血流动力学稳定，提高单肺通气期间脑氧饱和度，缩短术后苏醒及定向力恢复时间，改善早期认知功能，不增加不良反应风险，具有临床意义。

探讨不同剂量贝伐珠单抗联合培美曲塞及铂类药物一线治疗晚期非鳞状非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的疗效与安全性。

选择2021年9月至2025年12月我院收治的接受贝伐珠单抗联合培美曲塞和铂类方案治疗的76例晚期非鳞状NSCLC患者资料，其中低剂量组(7.5 mg/kg)45例，高剂量组(15 mg/kg)31例。采用倾向评分匹配(propensity score matching, PSM)1︰1分为每组28例。比较两组客观缓解率(objective response rate, ORR)、疾病控制率(disease control rate, DCR)、总生存期(overall survival, OS)及不良反应；Kaplan Meier法绘制生存曲线，Log-rank检验比较生存差异，Cox回归进行亚组分析。

PSM后两组基线特征均衡(P>0.05)。低剂量组较高剂量组ORR[53.57% 比35.71%](P＝0.179)，DCR[78.57% 比60.71%](P＝0.146)。中位OS低剂量组较高剂量组[24.5个月(95%CI：19.324~29.676)比22.8个月(95%CI：17.512~28.088)]，(HR＝1.167，95%CI：0.540~2.519，Log-rank P＝0.695)。亚组分析显示，基线特征年龄、性别、东部肿瘤协作组体能状态(Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status, ECOG-PS)、吸烟史、病理亚型、高血压、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)、KRAS突变等与剂量疗效间无显著交互作用(P>0.05)。两组不良反应以1~2级为主；≥3级严重血液学及非血液学毒性发生率组间差异无统计学意义(P>0.05)，低剂量组1~2级恶心/呕吐发生率高于高剂量组(42.86%比17.86%，P＝0.042)，未增加≥3级胃肠道毒性(7.14% 比3.57%，P＝0.553)。

7.5 mg/kg低剂量贝伐珠单抗联合培美曲塞＋铂类一线治疗晚期非鳞状NSCLC的疗效不劣于15 mg/kg标准剂量，不良反应风险相近，安全性好。

分析泛免疫炎症值(pan-immune-inflammation value, PIV)、血小板与淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte Ratio, PLR)联合D-二聚体(d-dimer, D-D)及肌钙蛋白I(cardiac troponinc, cTnI)及其联合指标对急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)危险分层的相关性。

收集2021年1月至2025年10月浙江省桐乡市中医医院、上海市浦东新区浦南医院收治的123例APE患者为对象，根据肺栓塞严重指数(pulmonary embolism severity index, PESI)评分将其分为低危组39例，中高危组84例。判断影响APE危险分层的因素，采用ROC曲线分析，以曲线下面积(area under curve, AUC)为核心评价指标，结合敏感度、特异度、约登指数及对应的截断值，分析PIV、PLR、D-D、cTnI及联合指标对APE严重程度的预测价值。

中高危组NEUT 5.31( (3.95, 7.95)×10⁹/L、MONO 0.64 (0.47, 0.81)×10⁹/L、PIV 565.55 (373.41, 1 030.36)、D-D 7.62 (4.08, 15.18)mg/L、cTnI 20.52 (8.29, 36.91)ng/ml、SII 992.30 (696.69, 1 828.96)、NLR 4.46 (3.10, 9.44)、PLR 181.56 (131.90, 281.31)高于低危组4.46 (3.12, 5.91)×10⁹/L、0.44 (0.35, 0.51)×10⁹/L、171.77 (127.51, 333.45)、4.31 (1.54, 6.89)mg/L、5.35 (2.88, 11.94)ng/ml、494.21 (295.97, 840.78)、2.67 (1.66, 4.39)、109.03 (91.24, 144.61)；中高危组LYM 1.14 (0.76, 1.38)低于低危组1.84 (1.27, 2.12)，组间差异有统计学意义(P<0.05)。多因素二元Logistic回归分析结果显示，高水平的PIV、PLR、D-D、cTnI易发生中高危APE。PIV、PLR、D-D、cTnI预测中高危肺栓塞的AUC分别为0.827(95%CI：0.743~0.911)、0.769(95%CI：0.681~0.857)、0.694(95%CI：0.598~0.790)、0.735(95%CI：0.634~0.835)，而由上述构成的联合指标，其AUC达0.884(95%CI：0.817~0.951)，以0.560为最优截断值时，敏感度为89.29%，特异度为74.26%，约登指数为0.636。

PIV、PLR、D-D、cTnI是中高危APE发生的影响因素(P<0.05)，PIV、PLR联合D-D及cTnI水平升高与APE的危险分层密切相关，联合检测可有效提高中高危APE的早期识别能力，有助于临床评估。

探讨心电图门控计算机断层肺动脉造影(computed tomography pulmonary angiography, CTPA)监测肺动脉扩张性(pulmonary artery distensibility, PAD)在急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)患者风险分层中的临床意义。

选择2021年2月至2025年12月我院收治的接受心电图门控CTPA检查APE患者109例。根据预后情况分组，预后不佳23例为观察组，预后良好86例为对照组。比较两组超敏心肌肌钙蛋白I(high-sensitivity cardiac troponin I, hs-cTnI)、D二聚体、N末端B型利钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP)，计算简化肺栓塞严重程度指数(simplified pulmonary embolism severity index, sPESI)、简化Wells评分及肺栓塞排除标准(pulmonary embolism rule-out criteria, PERC)评分。CTPA检测右心室/左心室横径比值(right ventricle/left ventricle ratio, RV/LV)、肺动脉阻塞指数(pulmonary artery obstruction index, PAOI)及PAD。采用受试者特征工作曲线(receiver operating characteristic, ROC)预测；通过多因素Logistic回归分析预后危险因素，构建列线图。

观察组与对照组比较，血清hs-cTnI[96.50(28.79，269.32)pg/ml比43.85(24.22，90.76)pg/ml]、NT-proBNP[2 147.00(422.05，5 687.15)pg/ml比140.60(45.21，614.20)pg/ml]、sPESI[2.00(1.00，3.00)分比1.00(0.00，1.00)分]及PERC评分[2.00(2.00，3.00)分比1.00(1.00，2.00)分]升高，收缩压[135.50(119.75，150.25)mmHg比139.50(124.50，150.00)mmHg]降低(P<0.05)。观察组RV/LV[1.33(1.08，1.56)比0.95(0.90，1.15)]、RV/LV>1.0者占比(89.66%比49.65%)及PAOI[35.25%(31.03%，40.73%)比29.00%(25.93%，34.23%)]高于对照组，PAD降低[2.95(2.22，4.97)×10^－3/mmHg比5.98(4.37，7.31)×10^－3/mmHg](P<0.05)。ROC曲线分析显示，PAD预测短期预后不佳的曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.859(95%CI：0.803~0.904)，敏感度84.48%，特异度80.14%；RV/LV AUC为0.757(95%CI：0.691~0.815)，截断值>1.0时敏感度89.66%、特异度54.61%；PAOI AUC为0.766(95%CI：0.700~0.823)，截断值>30%时敏感度84.48%、特异度70.21%。多因素Logistic回归显示，NT-proBNP>125 pg/ml(OR＝5.396，95%CI：1.822~15.978)、RV/LV>1.0(OR＝7.562，95%CI：2.397~23.860)、PAOI>30%(OR＝13.784，95%CI：3.912~48.567)及PAD>4.28×10^－3/mmHg(OR＝0.086，95%CI：0.028~0.270)为APE预后的危险因素(P<0.05)。联合预测AUC为0.94(95%CI：0.90~0.98)，优于单一指标(P<0.05)。

心电图门控CTPA监测PAD反映APE患者肺血管力学改变，预测优于RV/LV和PAOI。PAD、RV/LV、PAOI及NT-proBNP联合预测可提高APE患者风险分层准确性，具有临床意义。

探讨外周血炎症指标对局部晚期非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer, NSCLC)患者免疫联合化疗后主要病理缓解(major pathological response, MPR)的预测意义。

选择2022年2月至2025年1月我院收治的接受新辅助免疫联合化疗局部晚期NSCLC患者104例，依据术后病理结果分为MPR为观察组63例与无MPR为对照组41例。收集患者临床资料、治疗前后中性粒细胞与淋巴细胞计数比值(neutrophiltolymphocyte ratio, NLR)、血小板与淋巴细胞计数比值(platelettolymphocyte ratio, PLR)、全身免疫炎症指数(systemic immuneinflammation, SII)，预后营养指数(prognostic nutritional index, PNI)，计算变化值(Δ＝治疗后－治疗前)。采用LASSO回归筛选变量，多因素Logistic回归确定MPR影响因素并构建列线图；通过Kaplan-Meier法结合Log-Rank检验分析动态炎症评分与EFS的关联。

观察组治疗后ΔNLR[－0.65(－1.71，－0.27)比0.58(0.22，1.94)，Z＝－5.053，P<0.001]、ΔPLR[－48.13(－102.80，－12.83)比26.22(－16.87，60.70)，Z＝－4.660，P<0.001]、ΔSII[－225.54(－411.09，－83.77)比380.83(104.52，538.33)，Z＝－5.768，P<0.001]低于对照组，ΔPNI[0.98(－1.80，3.71)比－1.63(－7.15，0.79)，Z＝－5.236，P<0.001]高于对照组。多因素Logistic回归显示，病理亚型(腺癌比鳞癌：OR＝0.127，95%CI：0.021~0.769，P＝0.025)、组织学分化(低分化比中分化：OR＝0.022，95%CI：0.002~0.294，P＝0.004)、ΔNLR(OR＝0.518，95%CI：0.299~0.898，P＝0.019)、ΔSII(OR＝0.996，95%CI：0.993~0.998，P＝0.002)、ΔPNI(OR＝1.514，95%CI：1.146~2.001，P＝0.004)为MPR影响因素。列线图模型预测MPR的AUC为0.95(95%CI：0.91~0.99)，Hosmer-Lemeshow检验显示模型拟合良好(χ²＝6.610，P＝0.579)，决策曲线显示0.10~0.92风险阈值区间内净临床获益高。以动态炎症评分中位值0.76为截点，低评分组(52例)中位EFS为22个月，短于高评分组52例36个月(Log-Rank χ²＝30.989，P<0.001)。

新辅助免疫联合化疗前后ΔNLR、ΔSII、ΔPNI是局部晚期NSCLC患者术后MPR的预测标志物；联合病理亚型、组织学分化程度构建列线图模型区分效能、校准度及临床净获益优异，可术前预测新辅助免疫联合化疗的病理应答，为患者远期复发风险分层提供参考。

探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者一线免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)联合化疗疗效的预测生物标志物，构建预后评分模型。

选择2022年10月至2025年10月我院收治的接受一线ICIs联合化疗晚期NSCLC患者125例，分析治疗反应。通过LASSO回归筛选变量，基于中性粒细胞-淋巴细胞比值(neutrophiltolymphocyte ratio, NLR)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、白蛋白(albumin, ALB)及肝转移构建NLAL评分系统，0~1分低风险组95例，2~5分高风险组30例。依据NLR>3.25为观察组，NLR≤3.25为对照组。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线、多因素Cox比例风险回归和KaplanMeier曲线分析无进展生存期(progressionfree survival, PFS)。

低风险组疾病控制率(disease control rate, DCR)为84.21%，显著高于高风险组60.00%(χ²＝7.892，P＝0.005)；低风险组客观缓解率(objective response rate, ORR)高于高风险组[40.00%(38/95)比10.00%(3/30)，χ²＝9.310，P＝0.002]。NLAL评分预测DCR的曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.797(95%CI：0.665~0.872)，优于单一指标NLR(AUC＝0.735)、LDH(AUC＝0.752)、ALB(AUC＝0.718)、肝转移(AUC＝0.689)及PDL1表达(AUC＝0.578)(P<0.05)。多因素Cox回归显示，肝转移(HR＝1.524，95%CI：1.032~2.248，P＝0.034)、NLR>3.25(HR＝1.854，95%CI：1.247~2.766，P＝0.003)、LDH>225 U/L(HR＝1.654，95%CI：1.114~2.452，P＝0.013)及ALB<36.52 g/L(HR＝1.416，95%CI：1.005~1.996，P＝0.046)为PFS缩短的危险因素。低风险组中位PFS长于高风险组(15.31个月比6.78个月，Logrank P<0.001)。NLAL评分预测PFS的AUC为0.763(95%CI：0.689~0.821)，优于单一指标(P<0.05)。中位随访19个月，72例生存(57.60%)、死亡53例(42.40%)。

基于NLR、LDH、ALB及肝转移构建的NLAL评分可预测一线ICIs联合化疗晚期NSCLC患者的ORR、DCR及PFS，优于单个外周血指标及PDL1表达，具有临床意义。

分析术前高度怀疑恶性，经术后组织病理学确诊为良性难定性肺结节的临床、影像学及组织病理学特征，为提升术前诊断准确率、减少不必要外科手术干预提供依据。

选择2020年1月至2024年12月我院收治的术前疑似恶性、接受外科手术且术后组织病理学证实为良性肺结节患者271例为研究对象，分析临床基线、影像学、实验室及病理资料。

五年间我院行肺结节手术共13 201例，其中术前难定性肺结节961例(7.28%)，本研究纳入术后组织病理学证实为良性者271例占同期肺结节手术总例数2.05%，占术前难定性肺结节总例数28.20%。271例中健康体检发现肺结节166例(61.25%)，症状性发现58例(21.40%)，其他疾病检查机会性发现47例(17.34%)。影像学特征：多发结节213例(78.60%)，单发结节58例(21.40%)；实性结节240例(88.56%)，混合磨玻璃及纯磨玻璃结节31例(11.44%)；右肺结节165例(60.39%)，左肺结节106例(39.11%)；结节最大直径>1.0 cm 162例(59.78%)，≤1.0 cm 109例(40.22%)；提示恶性影像学征象中分叶征101例(37.27%)，毛刺征86例(31.73%)、胸膜粘连征78例(28.78%)、血管穿行征68例(25.09%)；伴有颈部淋巴结肿大87例(41.83%)。PET-CT SUVmax升高者195例(71.96%)，其中SUVmax≥2.5者81例(41.54%)，SUVmax<2.5者114例(58.46%)。术后组织病理学示炎性病变者184例(67.89%)，其中肉芽肿炎116例，确诊结核39例，真菌15例。良性肿瘤中错构瘤36例(55.38%)和硬化性血管细胞瘤18例(27.69%)。空腹血糖升高者88例(32.47%)，其中炎性病变者血糖升高率38.59%高于非炎性病变的19.54%(P＝0.002)。肺结节经胸腔镜肺楔形切除术151例(55.72%)、肺段切除术70例(25.83%)和肺叶切除术50例(18.45%)。

术前疑似恶性行手术切除的肺部良性结节影像学特征多表现为实性、多发，并伴有恶性结节的影像学征象，术后组织病理学以炎性病变，尤其肉芽肿性炎症常见。肺结节患者糖代谢异常并非少见，术前鉴别诊断中除常规影像评估与随访，应关注糖代谢状态，综合评估后优化诊疗决策，减少不必要外科手术。