通过血管超声评估颈动脉蹼（CW）的结构特征。

连续纳入2018年1月至2019年6月于首都医科大学宣武医院就诊的经超声检查并经CT血管造影（CTA）证实的CW患者共66例。根据超声对狭窄程度的判定，将患者分为颈动脉<50%狭窄组54例，≥50%狭窄组12例。应用超声测量CW的长度、厚度、与管壁间锐性夹角，记录CW上端的血流方向特征（顺向或逆向血流）、CW与管壁间血栓形成情况，比较2组间CW结构特征的差异，并分析不同颈动脉狭窄程度对缺血性脑卒中发生的影响。

首次诊断为CW的患者为42例（42/66，63.6%），余24例患者首次检查分别诊断为溃疡斑块21例（21/66，31.8%）和夹层3例（3/66，4.5%）。<50%狭窄组与≥50%狭窄组CW的长度、厚度、方向、周边血栓情况差异均无统计学意义（P均>0.05）。<50%狭窄组CW与管壁间夹角显著小于≥50%狭窄组（中位数：39o vs 73o，P=0.002），而<50%狭窄组中夹角≤60o的发生率也显著高于≥50%狭窄组（74.1% vs 41.7%，P=0.042）。<50%狭窄组CW处的颈动脉残余内径明显大于≥50%狭窄组，而收缩期峰值流速明显低于≥50%狭窄组，2组比较，差异均有统计学意义（P均<0.001）。缺血性脑卒中患者与非卒中患者的颈动脉狭窄程度差异无统计学意义（P=0.321）。

超声通过二维及彩色多普勒模式可评估CW的结构特征，CW与管壁间夹角较大时更易导致局部血管狭窄≥50%，但血管狭窄并非导致CW患者脑卒中的重要原因。

比较超声波治疗、悬吊治疗以及超声波联合悬吊治疗对缓解腰椎间盘突出症患者疼痛及功能障碍的疗效对比分析。

前瞻性收集2019年1月至2019年6月在河北医科大学第三医院康复科门诊及住院收治的30例患者，年龄28~45岁，男性与女性患者各15例。均符合腰椎间盘突出症的诊断标准。将30例患者按照随机数字表法随机分为3组，每组各10人。分别为超声波治疗组、悬吊治疗组、超声波联合悬吊治疗组。每组每天治疗一次，连续治疗2 w，治疗前后进行疼痛VAS评分、ODI指数评分来评价患者疼痛及功能的改善情况。

30例患者获得随访，随访时间为治疗后4~8 w。三组治疗后VAS评分均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（F=20.582，P<0.001）。三组治疗后VAS评分均较治疗前降低，差异有统计学意义（F=3.069，P=0.043）。三组治疗后VAS评分，超声波组联合悬吊组降低最明显（t=12.676，P<0.001）。三组治疗后ODI指数评分均较治疗前降低，差异有统计学意义（F=399.67，P<0.001）。三组治疗后ODI指数评分，超声波组联合悬吊组最低（t=12.737，P<0.001）。

超声波及悬吊治疗均可以减轻腰椎间盘突出症患者的疼痛及改善功能障碍。超声波联合悬吊治疗能更有效的减轻腰椎间盘突出症患者的疼痛及改善功能障碍。

分析不同类型的外伤性脑梗死患儿的治疗方案，结合文献探讨其发病机制，以提高其治愈率，降低致残率。

回顾性分析解放军陆军第八十一集团军医院自2015年1月至2019年12月收治的42例外伤性脑梗死患儿的临床资料。采用头颅CT扫描和MRI诊断儿童外伤性脑梗死，根据不同病情将儿童外伤性脑梗死进行诊断分型，选择不同的治疗方案。腔隙性脑梗死患儿给予钙拮抗剂和神经营养药物治疗，并辅以高压氧、运动康复治疗；局灶型脑梗死、混合型脑梗死患儿除应用钙拮抗剂和神经营养药外，还应用小剂量脱水剂和小剂量激素，并随病情演变随时调整治疗方案；大面积脑梗死的患儿，急诊行去骨瓣减压术，术后给予降颅压、预防并发症等综合治疗。观察患儿的治疗结果及恢复情况。

42例外伤性脑梗死患儿中，恢复良好35例（83.3%），中残4例（9.5%），重残2例（4.8%），死亡1例（2.4%），无植物生存。腔隙性脑梗死的恢复良好率为100%，局灶型脑梗死的恢复良好率为62.5%，混合型脑梗死的恢复良好率为60%，大面积脑梗死的恢复良好率为50%。

针对不同类型的脑梗死患儿采用不同的治疗方案，对提高儿童外伤性脑梗死的治疗效果、改善预后意义重大。

研究海拔4000米以上超高原地区幕上高血压脑出血患者出血特点。

选取阿里地区人民医院2017年1月至2018年9月共68例幕上脑出血患者，采集临床资料并测量出血量，应用简单线性相关分析法分析患者性别、年龄、民族、发病时间、入院收缩压、舒张压、血红蛋白、血清三酰甘油及胆固醇化验值等因素与出血量的相关性，并根据CT结果分为基底节区组（33例）和脑叶组（35例），采用t检验或χ²检验分析基底节区组与脑叶组出血不同特点。

研究组68例患者性别、年龄、民族、发病时间、入院时收缩压、舒张压、血红蛋白、血清三酰甘油及胆固醇化验值与出血量均无明确相关性（P＞0.05）；基底节区组收缩压和舒张压均高于脑叶组[（184.9±28.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） vs （164.6±24.4）mmHg，（113.0±18.1）mmHg vs （103.0±18.4）mmHg]，差异均具有统计学意义（t=0.499、0.486；P=0.002、0.033）。

超高原脑出血患者出血量相关因素尚不明确，出血位于基底节区与位于脑叶患者的收缩压和舒张压具有不同特点。

比较静电纺复合生物材料与猪小肠黏膜下层补片修补成人腹股沟疝的疗效评价。

收集2014年7月至2015年2月，在复旦大学附属华东医院、上海同济大学医学院附属第十人民医院和上海中医药大学附属普陀医院等3医院，单侧原发性腹股沟疝患者172例，进行随机、单盲、对照、多中心试验。将患者随机分配至静电纺复合生物材料组（试验组）或猪小肠黏膜下层补片组（对照组），每组患者86例。患者均接受腹股沟疝补片修补术（tARB术）治疗，并在干预后1、3、6个月接受评估。主要评估指标是腹股沟疝术后复发；次要评估指标包括腹股沟疼痛、舒适感、血清肿、手术部位感染及生殖系统等术后并发症。

随访6个月，有3例丢失，其中2例（对照组）均失去随访，1例患者（试验组）在手术区域产生炎症（暂停）。随访期间，2组均未出现疝复发的病例，对照组和试验组出现了术后并发症患者，分别为5例（5/86，5.95%）和2例（2/86，2.35%），差异无统计学意义（P>0.05），在疼痛评分上2组间未出现显著差异。

静电纺复合生物补片可以作为一种腹股沟疝补片的选择，具有复发率低、可吸收、远期舒适性好等特点，可在临床中进一步推广运用。

胰十二指肠切除术为肝胆外科中最为复杂的手术方式之一，其微创化的发展一直是学科的热点领域。腹腔镜胰十二指肠切除术因其难度大、学习曲线长等特点，目前仍未广泛开展。根据美国国立癌症数据库报道，腹腔镜胰十二指肠切除术仅占所有胰十二指肠切除术的9%。与腹腔镜手术不同，机器人手术系统具备立体化放大视野、过滤人手颤动、模拟手腕等特点，在胰十二指肠切除微创手术领域展现了较为明显的技术优势。本文将重点介绍机器人胰十二指肠切除术中的关键技术与注意事项，为同行们提供临床实践的参考。

机械转导（mechanotransduction）是指细胞通过机械感受器感知微环境中的机械信号，并将其转化为细胞内生化信号，进而调控细胞行为的生物学过程。在活髓保存治疗中，牙髓干细胞（DPSC）的定向分化是牙髓-牙本质复合体再生的关键环节。近年研究表明，微环境中的机械信号可通过机械转导机制显著调控DPSC的成牙本质向分化。本文系统阐述了DPSC的力学生物学基础及机械信号对DPSC行为的调控作用，分析了目前盖髓材料的机械信号特性，并总结了基于机械信号调控DPSC分化设计的生物活性材料在促进牙髓-牙本质复合体功能性再生中的应用前景。为未来研究实现结构-功能一体化的活髓保存提供新策略。

探讨下颌第三磨牙（M3M）拔除与下牙槽神经（IAN）损伤之间的相关危险因素，用于术前IAN损伤风险评估。

回顾性分析中山大学附属口腔医院2023年1月至2024年12月期间拔除的724颗M3M临床资料，依据M3M拔除后是否出现IAN损伤将其分为IAN损伤组和无IAN损伤组，采用卡方检验比较两组患者临床特征指标水平，采用单因素和多因素Logistic回归分析M3M拔除与IAN损伤之间的相关危险因素。

经过卡方检验，两组之间差异有统计学意义的指标包括年龄、性别、M3M埋伏深度、M3M根部弯曲、下颌管（IAC）的相对方位、IAC的形态及IAN暴露等因素。单因素Logistic回归分析显示这些指标是导致IAN损伤的独立风险因素。多因素逻辑回归分析表明年龄≥30岁的患者比年龄<30岁的患者，IAN损伤的风险更高（OR = 2.250）；女性患者IAN损伤的风险比男性更高（OR = 3.223）；M3M埋伏越深，IAN损伤风险越大（OR = 2.977）；弯曲的牙根IAN损伤风险比无弯曲的牙根更高（OR = 3.875）；神经位于M3M的颊侧比舌侧IAN损伤的风险降低（OR = 0.263）；牙根与IAC越紧密，IAN损伤风险越高（OR = 1.942）；M3M拔除后IAN暴露发生损伤的风险更高（OR = 5.566）。依据多因素Logistic回归分析的预测值绘制受试者工作特征曲线（ROC），其曲线下面积（AUC）为0.861，灵敏度为0.843，特异度为0.789。

30岁以上的女性患者，当哑铃形的IAC位于低位阻生的M3M舌侧时，应视为高风险IAN损伤的病例。如果同时发现M3M牙根弯曲，拔除后IAN暴露，则M3M拔除后出现IAN损伤的风险更高。

回顾性评估中重度牙列缺损伴余留牙牙周病患者行套筒冠义齿修复后，基牙5年存留率及影响存留率的预后因素。

研究纳入了2012年1月至2022年1月在中山大学孙逸仙纪念医院口腔科采用套筒冠义齿修复中重度牙列缺损伴余留牙牙周病的126例患者，共计150副义齿和471颗基牙的数据。使用Kaplan-Meier法计算基牙5年存留率，使用Log-rank检验和Cox比例风险回归评估基牙分布方式、松动度、定期随访、年龄、性别和颌位对基牙存留率的影响。

所有基牙5年累积存留率为83.00%（95% CI：78.93% ~ 87.28%）。不同的基牙分布（线性矢状支持、线性横向支持、三角形支持、四边形支持）5年存留率相当（χ² = 2.872，P = 0.412）。Ⅲ度松动的基牙5年存留率显著低于Ⅰ和Ⅱ度松动基牙（χ² = 13.461，P = 0.001）。定期随访患者的基牙5年存留率显著高于非定期随访患者（χ² = 9.176，P = 0.002）。

在中重度牙列缺损伴余留牙牙周病的修复中，套筒冠义齿基牙的5年存留率总体可接受。较高的松动度增加失败风险，而定期随访有助于提高基牙长期存留率。建议在修复设计中综合评估基牙松动度并强化随访依从性管理。

头颈癌（HNC）是全球常见的恶性肿瘤，其中口腔鳞状细胞癌（OSCC）和口咽鳞状细胞癌（OPSCC）在口腔颌面外科学领域具有较高的发病率和极高的临床关注度。受治疗应答异质性及耐药性等因素影响，HNC患者的总体生存率在近十年来尚未取得显著改善。本文在概述HNC放疗、化疗、免疫治疗、靶向治疗及免疫联合多疗法发展现状的基础上，重点综述了预测OSCC和OPSCC免疫治疗相关的生物标志物研究现状。在放疗和化疗领域，人乳头瘤病毒（HPV）感染状态是目前较为明确的独立预后指标，而液体活检技术的应用为疗效的动态评估提供了新的手段。在免疫治疗方面，虽然程序性死亡-配体1（PD-L1）表达水平和肿瘤突变负荷（TMB）在疗效预测中具有一定参考价值，但肿瘤微环境（TME）的异质性影响了免疫治疗的结局。在靶向治疗领域，尽管以表皮生长因子受体（EGFR）为靶点的治疗已广泛应用，但仍缺乏可靠的预测性生物标志物。通过系统分析不同生物标志物的预测价值及其局限性，本文旨在为OSCC和OPSCC的个体化治疗决策及未来多维生物标志物整合策略提供理论参考。

桩核冠修复是根管治疗后大面积牙体缺损常用的一种修复方式。目前临床常用的桩核修复体为预成纤维桩与树脂核、金属铸造桩核，它们在修复过程中既有优势也有一定的局限性。随着口腔数字化技术的迅速发展，计算机辅助设计与制作（CAD/CAM）一体化纤维桩核逐渐成为一种新的修复选择。为此本文对CAD/CAM一体化纤维桩核的材料、相关性能、临床应用等方面进行综述，旨在为临床规范应用提供参考。

探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者接受免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)治疗耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jirovecii, PJ)感染风险、危险因素及与淋巴细胞亚群和外周炎性细胞因子的动态变化关系。

回顾性纳入2019年1月至2024年12月我院收治的肺PJ感染接受ICIs治疗晚期NSCLC患者34例为观察组，同期无肺PJ感染患者47例为对照组。采用质谱细胞术(cytometry by time-of-flight, CyTOF)分析外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)，CD4^＋和CD8^＋ T细胞亚群及耗竭标志物T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域-3(T cell immunoglobulin and mucin domain-3, TIM-3^＋)、淋巴细胞激活基因3(lymphocyte activation gene 3, LAG-3^＋)、程序性死亡受体1(programmed death receptor 1, PD-1^＋)表达。采用流式细胞术检测治疗前基线(T0)和治疗一个疗程后(T1)外周血T淋巴细胞亚群，通过酶联免疫吸附法检测血清细胞因子。

与对照组相比，观察组白细胞计数[(6.50±2.10)×10⁹/L比(5.21±1.14)×10⁹/L，t＝3.249，P＝0.002]、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)[(5.17±2.58)比(3.53±2.07)，t＝3.210，P＝0.002]高，淋巴细胞计数[(1.28±0.56)×10⁹/L比(1.55±0.67)×10⁹/L，t＝－1.915，P＝0.049]、CD4^＋ T细胞计数[(420.54±102.65)×10⁶/L比(552.76±120.23)×10⁶/L，t＝－5.170，P<0.001]及CD4^＋/CD8^＋ T细胞比值[(1.10±0.18)比(1.38±0.25)，t＝－5.910，P<0.001]低。多变量分析显示免疫联合化疗方案(OR＝1.910，P＝0.011)、PD-L1表达阴性(OR＝2.333，P＝0.033)、NLR(OR＝2.010，P＝0.020)、CD4^＋/CD8^＋ T细胞比值≤1.0(OR＝2.578，P＝0.036)与肺PJ感染风险相关。CyTOF分析显示，对照组中耗竭性CD8^＋ T细胞及总CD8^＋ T细胞相对丰度高于观察组(Z-score差异1.5~2.0)，伴CD366(TIM-3)、CD223(LAG-3)、CD279(PD-1)表达升高(log2FC>1.0，P<0.1)。流式细胞术显示，观察组T1时PD-1^＋ CD8^＋ T细胞计数[(298.50±48.25)/μl比(418.29±67.43)/μl，t＝－2.621，P＝0.013]较T0时增加，对照组T1时LAG-3^＋ CD4^＋ T细胞计数[(685.50±104.83)/μl比(229.35±34.26)/μl，t＝2.825，P＝0.007]和PD-1^＋CD8^＋ T细胞计数[(383.21±41.65)/μl比(108.21±37.43)/μl，t＝2.083，P＝0.043]较T0时下降。细胞因子水平显示，T1时血清白细胞介素-2[(45.23±15.01) pg/ml比(135.12±20.21) pg/ml，t＝－2.698，P＝0.045]、肿瘤坏死因子α[(60.56±9.18) pg/ml比(186.25±53.47) pg/ml，t＝－3.240，P＝0.021]和干扰素-γ[(50.56±10.34) pg/ml比(201.23±20.56) pg/ml，t＝－3.274，P＝0.019]水平较T0时呈上升趋势，对照组细胞因子水平变化倍数(T1/T0)高于观察组，白细胞介素-6水平呈下降趋势，变化倍数小。中位随访7.79个月，观察组患者中位生存时间短于对照组(7.23个月比14.12个月，P＝0.047)。

耗竭T细胞数量减少和TNF-α增加可能是ICIs降低肺PJ感染易感性的潜在机制。耗竭T细胞对预测晚期NSCLC患者肺PJ感染风险具有临床意义。

探讨间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)融合基因阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者接受第一代ALK酪氨酸激酶抑制剂(ALK-TKI)、一线及序贯二线第二代ALK-TKI治疗后，不同临床进展模式与无进展生存期(progression-free survival, PFS)的关系，进一步分析基线特征对进展模式的预测价值，并探讨第二代ALK-TKI耐药不同治疗策略的临床结局。

回顾性纳入2017年1月1日至2025年9月30日期间四家中心接受ALK-TKI治疗后发生影像学进展的ALK阳性晚期NSCLC患者。根据耐药发生时所用ALK-TKI和治疗线数，分为一线第一代ALK-TKI耐药队列53例与第二代ALK-TKI耐药队列56例；其中第二代ALK-TKI耐药队列包含一线第二代ALK-TKI治疗后进展亚组和第一代ALK-TKI后序贯第二代ALK-TKI治疗(二线第二代ALK-TKI治疗)后进展亚组。依据RECIST 1.1标准进行疾病进展判定，进展模式分为寡进展与全身进展、原发部位进展与远处部位进展。采用Kaplan-Meier法分析PFS，采用Firth Logistic回归分析第二代ALK-TKI耐药后全身进展的预测因素。

第二代ALK-TKI耐药队列中，30例为一线使用二代TKI后耐药，26例为一代序贯二代后耐药。两个亚组除二代TKI治疗前胸膜转移的组间分布存在统计学差异(P<0.05)，其余基线特征均无显著统计学差异(P>0.05)。第二代TKI耐药后寡进展患者的中位PFS(17.7个月；95%CI：12.5~22.8个月)显著长于全身进展患者(9.0个月；95%CI：4.5~13.5个月，P<0.001)；亚组分析显示，一线使用第二代TKI还是一代序贯二代TKI治疗，寡进展患者的PFS均显著优于全身进展患者(P<0.05)。二代TKI治疗前为寡转移的患者不易发生全身进展(OR＝0.18，95%CI：0.03~0.87，P＝0.033)。二代TKI耐药后，继续原药、换用其他二代TKI或启用三代TKI的三组患者PFS无统计学差异(P＝0.979)。

第二代ALK-TKI耐药后，无论治疗线数，寡进展模式均与更长的PFS相关，治疗前转移状态可作为进展模式的预测因素。二代TKI耐药后不同后续TKI策略的疗效未见显著差异。

探讨STE20家族基因在肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)中的表达特征、临床意义及与免疫浸润关系，分析预后标志物和治疗靶点潜在价值。

整合TCGA、GTEx及GEO数据库(GSE229509、GSE268175)中85例正常肺组织和559例LUSC组织的转录组数据，分析STE20家族成员在LUSC中表达差异。采用ESTIMATE和TIMER数据库判断STE20s与免疫细胞浸润的相关性。通过LASSO回归构建预后风险模型，利用随机森林模型判断MST4的预后。采用GO和KEGG富集分析探讨MST4潜在功能。通过qRT-PCR和Western blotting在LUSC细胞系(NCIH520、H-1703、SK MES 1)中验证关键基因表达。

STE20家族中SPAK、PAK1、PAK6及MST4在LUSC组织中表达上调(P<0.05)，MST1、OSR1、TAO2、MINK、TNIK、LOK表达下调(P<0.05)。免疫浸润分析显示，MST3、MYO3B、TNIK与免疫评分呈正相关，MST1、MST4、PAK1、PAK6与免疫评分呈负相关。TIMER分析表明，MST4表达与CD8^＋ T细胞(r＝－0.23，P<0.001)、CD4^＋ T细胞(r＝－0.19，P<0.01)及巨噬细胞浸润(r＝－0.21，P<0.001)呈负相关。LASSO回归筛选出5个预后相关基因(PAK1、PAK6、MST1、OSR1、MST4)，风险评分模型显示高风险组总生存期显著短于低风险组(HR＝2.34，95%CI：1.78~3.08，P<0.001)。随机森林模型预测1年、3年、5年生存率的受试者工作特征工作(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积分别为0.71、0.75、0.75。MST4高表达与不良预后相关(HR＝1.89，95%CI：1.42~2.51，P<0.001)。GO/KEGG富集分析显示MST4参与细胞周期、ECM受体互作及EMT相关通路。qRT-PCR和Western blotting验证结果显示，LUSC细胞系中PAK1、PAK6、MST4 mRNA及蛋白表达水平高于正常肺上皮细胞(BEAS-2B)(P<0.01)，MST1和OSR1表达水平降低(P<0.01)。

STE20家族基因在LUSC中表达异常，与免疫浸润及预后密切相关。MST4可能通过调控细胞周期和ECM重塑促进LUSC进展，可作为预后标志物和治疗靶点。

分析电磁导航支气管镜(electromagnetic navigation bronchoscopy, ENB)引导亚甲蓝定位在肺结节胸腔镜手术中的有效性和安全性，与计算机断层扫描(computed tomography, CT)经皮引导定位比较，探讨临床可行性和影响因素。

回顾性纳入2022年10月至2024年10月我院行肺结节定位并接受电视辅助胸腔镜手术患者248例，倾向性匹配1︰1，ENB定位组124例，CT定位组124例。记录定位时间、定位成功率和并发症。采用LASSO回归和Logistic回归分析影响ENB定位时间的因素。

ENB定位组实性结节占比(12.10%比4.03%，P＝0.048)和支气管征象占比(15.32%比7.26%，P＝0.045)高于CT定位组。ENB定位组定位时间(15.00 min比16.15 min，P＝0.086)和胸腔镜手术时间(81.50 min比90.00 min，P＝0.068)较CT定位组降低(P>0.05)。ENB定位组肺结节定位成功122例(98.39%)高于CT定位组121例(97.58%)(P＝0.651)。ENB定位组血气胸(0.00%比4.84%，P＝0.013)和并发症发生率(4.84%比17.74%，P＝0.001)低于CT定位组。ENB定位组并发症6例(4.84%)，未发现血气胸或咯血。多因素Logistic回归分析显示，肺结节位置(OR＝4.084，P＝0.005)、肺结节直径(OR＝2.452，P＝0.032)、术者经验(OR＝3.227，P＝0.005)是影响ENB定位时间的危险因素。

ENB引导亚甲蓝定位较CT引导定位成功率无差异，并发症风险低，临床考虑肺结节位置、肺结节直径和术者经验优化ENB定位效果。

通过分析单细胞测序数据(single-cell RNA sequencing, scRNA-seq)，构建急性肺损伤(acute lung injury, ALI)中肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)的单细胞动态变化图谱，解析损伤进程中细胞异质性及通讯特征。

从基因表达综合数据库(gene expression omnibus, GEO)获取单细胞RNA测序数据集(GSE148499)。利用Seurat软件包进行质量控制、降维聚类和细胞注释。通过基因本体(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)进行差异基因富集分析。采用Monocle3包和CellChat包分别进行拟时序轨迹推断和细胞间通讯分析。利用GSE207651数据集及体外细胞实验进行验证。

PMVECs共鉴定出5种功能亚群，其中先天免疫-气细胞型微血管内皮细胞(innate immune aerocytes, IIAerocytes)和增殖型微血管内皮细胞(proliferative capillary, PCap)是关键调控亚群。ALI早期(6 h~24 h)，高表达Car4、Prx、Sox9和Ptgse的IIAerocytes迅速扩增，第1天达峰值(细胞占比13.4%)。该亚群共鉴定出338个差异基因(adj. P<0.05, |log2FC|>1)，显著富集于先天免疫激活与病原体应答通路，功能上可通过ESAM信号增强内皮间连接，调控炎症反应与血管通透性。ALI修复期(3 d)，高表达Gpihbp1、Tm4sf1、Cdk1、E2f1和Cdk4的PCap扩增至细胞占比32.7%。该亚群共鉴定出441个差异表达基因(adj. P<0.05, |log2FC|>1)，显著富集于细胞周期与DNA修复。拟时序分析显示IIAerocytes源自Aerocytes的分化轨迹，PCap起源于GCap。脓毒症模型中同样鉴定出类似IIAerocytes亚群(高表达Car4、Prx、Ltbp2及Higd1b)，功能集中于趋化因子信号、白细胞迁移调控及中性粒细胞募集。体外脂多糖刺激实验中，人PMVECs的Cdk4蛋白表达在刺激后第1天达峰值(P<0.0001)，E2f1在第2天达峰值(P<0.0001)。细胞免疫荧光染色结果与蛋白印迹分析趋势高度一致，Cdk4和E2f1细胞内荧光强度分别于刺激后第1天、第2天达到峰值(P<0.0001)，与PCap增殖标志物的时序表达特征相符。

基于scRNA-seq揭示了ALI下PMVECs功能特征由促炎向促血管生成转换，为ALI病理机制解析及靶向干预提供新见解。