目的

研究肺炎支原体感染的哮喘患儿骨膜素、肌腱蛋白-C（TNC）、可溶性人基质裂解素2（sST2）水平特征及对哮喘急性发作的影响。

方法

共纳入安康市中心医院2020年5月至2022年10月住院并接受治疗的肺炎支原体感染的哮喘患儿187例，其中男性104例，女性83例；年龄10～14岁，平均（12.07±1.25）岁。根据患儿是否发生哮喘急性发作划分为缓解期组（n=134）和急性发作组（n=53）。对比2组患儿一般临床资料、血清骨膜素、TNC、sST2水平的差异。采用单因素及多因素Logistic回归分析判断血清骨膜素、TNC、sST2是否为肺炎支原体感染的哮喘患儿急性发作的独立危险因素。通过受试者工作特征（ROC）曲线筛选血清骨膜素、TNC、sST2的截断值。基于多因素Logistic回归分析结果构建包含血清骨膜素、TNC、sST2的风险预测列线图模型，采用Hosmer-Lemeshow检验和校准曲线评价模型拟合度，通过ROC曲线分析评估模型预测效能，并运用决策曲线分析（DCA）评价模型的临床应用价值。

结果

急性发作组患儿较缓解期组规律应用吸入性糖皮质激素（ICS）占比、第1秒用力呼气容积/用力肺活量比值（FEV₁/FVC）、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV₁/pred）更低，血清骨膜素、TNC、sST2水平较高（P＜0.05）；ROC分析表明血清骨膜素、TNC、sST2独立预测肺炎支原体感染的哮喘患儿急性发作的AUC分别为0.673、0.737、0.720；多因素Logistic回归分析表明高骨膜素［OR（95%CI）=1.031（1.014～1.049）］、高TNC［OR（95%CI）=1.099（1.055～1.144）］、高sST2［OR（95%CI）=1.171（1.080～1.271）］均为肺炎支原体感染的哮喘患儿急性发作的独立危险因素（P＜0.05）；基于上述三项指标构建的列线图模型显示良好的拟合度（Hosmer-Lemeshow检验：χ²=7.356，df=8，P=0.499）；ROC分析显示该列线图模型预测患儿急性发作的AUC值为0.838（95%CI：0.779～0.898，P＜0.001）；DCA分析表明该列线图预测模型在0～0.95的阈概率范围内具有良好的临床净收益。

结论

合并肺炎支原体感染的哮喘患儿血清骨膜素、TNC及sST2水平与哮喘急性发作风险密切相关，基于血清骨膜素、TNC及sST2水平构建的模型对于辅助判断此类患儿哮喘急性发作风险具有较高的临床应用价值。

目的

分析院外心脏骤停（OHCA）患者院前心肺复苏人工-机械转换所致按压中断时长暂停的相关因素。

方法

采用回顾性队列研究，分析2023年6月至2024年1月宜兴市急救中心直属急救站救治的OHCA患者且在院外均接受机械胸外按压。共纳入160例OHCA患者，其中男性120例（75.0%），女性40例（25.0%）；年龄34～89岁，平均（62.75±15.48）岁。收集患者的基本资料、救治资料、使用机械按压时所致按压中断时长的相关数据资料。

结果

患者的体重（r=0.238，P=0.002）、身体质量指数（r=0.238，P=0.002）和机械按压启动时长（r=0.912，P＜0.001）与按压中断时长是正性线性相关。多重线性回归分析发现，患者身高（P=0.01）、身体质量指数（BMI） （P=0.046）和机械启动时长（P＜0.001）是按压中断时长的独立危险因素。

结论

患者的身高、BMI、机械启动时长与胸外按压中断的时长具有一定的相关性。

目的

基于机器学习和转录组学综合分析，揭示线粒体自噬与铁死亡关键基因在脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的作用及免疫调控机制。

方法

（1）数据获取与差异基因筛选：从GEO数据库下载脓毒症致ARDS患者转录组数据集GSE32707，筛选差异表达基因（DEGs）。（2）核心基因挖掘与验证：联合LASSO回归和SVM-RFE算法对DEGs二次筛选，获得核心基因，并通过ROC曲线评估其诊断效能。（3）功能与免疫调控解析：利用GSEA富集分析和免疫浸润分析，明确DEGs相关生物学通路及免疫细胞互作关系。（4）关键基因交叉锁定：整合线粒体自噬相关基因与铁死亡标志物，与核心DEGs取交集，确定枢纽基因。（5）多维调控网络构建：通过miRNA靶向预测（miRWalk数据库等）和泛素化互作分析（UbiBrowser数据库），探究枢纽基因可能的调控机制。

结果

初步筛选出576个DEGs。经机器学习算法二次筛选，鉴定出12个核心基因。GSEA与免疫浸润分析显示，核心基因显著富集于免疫相关通路。整合线粒体自噬与铁死亡相关基因集并与核心DEGs取交集，确定FTH1为枢纽基因。FTH1表达水平与中性粒细胞及细胞因子受体（CCR）呈正相关。机制探索表明，FTH1的表达可能受miR-224-5p靶向调控，并与E3泛素连接酶SMURF1互作，提示其可能通过泛素化修饰参与疾病进程。

结论

本研究结合机器学习与多组学整合策略，首次鉴定出FTH1是脓毒症相关ARDS 中线粒体自噬与铁死亡的关键调控基因。揭示其可能受miR-224-5p靶向调控及与泛素化连接酶SMURF1互作的调控网络，为开发针对该疾病的早期免疫干预新靶点提供了重要方向和理论依据。

目的

比较早发性和晚发性局部进展期直肠癌的临床特征、病理特征和远期预后。

方法

回顾性分析2019年1月至2022年1月于中国医学科学院北京协和医院诊治的局部进展期直肠癌患者临床资料。根据发病年龄，将患者分为早发性（＜50岁）和晚发性（≥50岁）两组。比较两组患者的临床特征、病理特征和远期预后。主要结局指标为3年无病生存期（3y-DFS）和总体生存期（3y-OS）。

结果

共纳入464例局部进展期直肠癌患者，其中早发性92例（19.8%），晚发性372例（80.2%）。早发性直肠癌以女性多见（40.2% vs. 29.3%，P=0.043）、ASA I级的比例更高（83.7% vs.50.0%，P＜0.001）。早发性直肠癌的病理完全缓解率（33.7% vs. 23.4%，P=0.042）和肿瘤退缩分级（CAP）0～1级（62.0% vs. 50.3%，P=0.044）的比例均显著高于晚发性直肠癌患者。中位随访时间39（25～52）个月，随访率99.8%。远处转移60例（早发性13例，晚发性47例），复发8例（早发性5例，晚发性3例）。远处转移率和局部复发率分别为12.9%和1.7%，组间差异无统计学意义（均P＞0.05）。与晚发性相比，早发性患者的3y-DFS（81.9% vs. 86.3%，P=0.531）和OS（92.6% vs. 94.2%，P=0.708）差异无统计学意义。

结论

与晚发性患者相比，早发性患者以女性多见，对新辅助放化疗反应性更佳，但远期预后无差异。

目的

分析并探讨结直肠癌患者术后发生早期造口并发症的危险因素，构建可视化预测模型。

方法

本研究回顾性收集分析2018年1月至2021年1月在苏州大学附属第二医院胃肠外科接受肠造口术的结直肠癌患者的临床病理资料及相关手术信息资料。使用Logistic回归分析确定肠造口并发症的独立危险因素。随后构建列线图，基于Bootstrap法进行1 000次重复抽样验证模型，并且绘制受试者工作特征（ROC）曲线，通过计算曲线下面积（AUC）、利用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验、校准曲线及决策曲线（DCA）评估列线图预测模型的准确性和临床适用性。

结果

共267例肠造口患者最终纳入分析，其中71例中观察到不同程度的造口并发症。多因素Logistic回归结果显示，年龄（OR=0.040，P=2.509），BMI（OR=5.119，P＜0.001），血清白蛋白（OR=0.168，P＜0.001），皮肤褶皱（OR=9.854，P＜0.001），腹部手术史（OR=23.331，P＜0.001）是肠造口患者发生早期并发症的独立预测因素。并基于5种独立预测因素构建列线图模型。训练集和验证集的AUC分别为0.880（95%CI：0.820～0.940）和0.861（95%CI：0.770～0.953）。Hosmer-Lemeshow检验显示预测模型与造口并发症的实际发生率具有良好的一致性（P＞0.05）。DCA曲线显示模型具有较高的净收益。

结论

预测模型具有较好效能，可帮助医务人员及时识别肠造口患者早期并发症的风险、有益实施早期干预。

目的

探讨中国微卫星不稳定（MSI）大肠癌患者中散发性微卫星不稳定大肠癌与林奇综合征（LS）患者临床病理特征差异及预后。

方法

收集2015年1月至2017年12月中国医学科学院肿瘤医院确诊的338例连续MSI大肠癌术后病例，其中LS组105例，散发性MSI大肠癌组233例，回顾性分析其临床病理学特点。

结果

LS患者确诊年龄明显比散发性MSI大肠癌患者年龄小（t=4.179，P＜0.001），错配修复蛋白缺陷类型更倾向为3型（χ²=28.036，P＜0.001）或4型（χ²=4.325，P=0.038）。散发性MSI患者更容易发生启动子甲基化（χ²=22.388，P＜0.001）及BRAF突变（χ²=13.005，P＜0.001）。二组在组织学形态上差异无统计学意义，总生存期（χ²=1.053，P=0.305）与无进展生存期（χ²=0.008，P=0.928）的差异无统计学意义。高危组织学成分如微乳头及印戒细胞是MSI大肠癌患者无进展生存的显著独立预后因素（HR=4.075，P＜0.05）。

结论

LS与散发性MSI大肠癌的临床病理特征存在差异性，其对免疫治疗的反应性差异的分子机制需要进一步研究。

目的

探讨结直肠息肉复发的影响因素，分析不同BMI水平结直肠息肉复发的影响因素差别。

方法

选取2018年11月至2022年8月期间在北京市海淀医院消化内科接受内镜切除治疗的317例结直肠息肉患者作为调查对象。根据术后息肉复发情况分为复发组（237例）和未复发组（80例）。收集患者临床资料，包括人口学特征、疾病史和息肉特征，分析结直肠息肉复发的影响因素及在不同BMI人群中的因素差异。

结果

单因素分析显示，复发组在性别（χ²=7.783，P=0.005）、年龄（Z=2.541，P=0.011）、高血压史（χ²=5.071，P=0.024）、糖尿病史（χ²=9.889，P=0.002）、冠心病史（χ²=4.746，P=0.029）、吸烟史（χ²=8.375，P=0.004）、息肉数量（Z=5.995，P＜0.001）和最大息肉位置（χ²=16.050，P=0.003）方面均与未复发组有显著差异（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析表明，糖尿病史［OR：2.949，95%CI：（1.064，8.171）］、息肉数量［OR：1.532，95%CI：（1.261，1.861）］、最大息肉位置在横结肠［OR：2.765，95%CI：（1.046，7.308）］或直肠［OR：3.075，95%CI：（1.239，7.634）］为结直肠息肉复发的独立影响因素（P＜0.05）。进一步分析显示，超重或肥胖人群（BMI≥24 kg/m²）的糖尿病史、息肉数量和性质以及最大息肉位置等因素对复发有显著影响。

结论

结直肠息肉复发与糖尿病史、息肉数量及最大息肉位置等因素密切相关。不同BMI水平的患者复发的危险因素有所不同，正常或较低BMI患者的复发风险主要受息肉数量和吸烟的影响，而超重或肥胖患者则受到糖尿病史、息肉数量和性质、息肉位置等多因素的影响。

人工智能（AI）已经在多个医疗领域取得显著进展，深度学习作为AI的主要分支，在内镜手术神经识别和保护方面展现出较多的临床效应。在结直肠癌手术中，盆腔自主神经（PAN）的损伤可能导致排尿功能障碍和性功能障碍等并发症。AI技术的应用，在辅助自主神经的识别并减少损伤风险方面展现一定潜力。

目的

探讨人非小细胞肺癌细胞 （A549）和人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）中双氢青蒿素 （DHA）抗甲型流感病毒 （H1N1）感染的作用机制。

方法

用不同浓度的DHA 分别作用于A549 和BEAS-2B 细胞24 h，计算DHA 在2 种细胞中的CC₅₀ 值。用H1N1 感染A549细胞3 h 后，给予不同浓度的DHA （0.1、1 和10 μmol/L）处理24 h，用CCK-8 法检测细胞活性。采用空斑实验检测DHA 抑制H1N1 复制作用。用代谢组学分析H1N1 感染后，DHA 引起的差异代谢物，并对差异代谢物进行KEGG 通路富集图等分析。用试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽 （GSH）和氧化型谷胱甘肽 （GSSG）含量、细胞内活性氧 （ROS）和线粒体功能。Western blot检测RIG1、MAVS、p-TBK1 和p-IRF3 蛋白表达，实时荧光定量PCR （RT-qPCR）法和酶联免疫吸附试验 （ELISA）分别检测IFN-α 和IFN-β mRNA 表达和分泌情况。两组间比较采用独立样本t 检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey 多重检验。

结果

DHA在A549 和BEAS-2B 细胞中的CC₅₀ 值分别为18.26 μmol/L 和28.61 μmol/L，且DHA 浓度为1 μmol/ L 时可以提高细胞活性并减少空斑形成。此外，DHA 通过调节谷胱甘肽代谢，抑制流感病毒感染引起的谷氨酸、甘氨酸和鸟氨酸等物质代谢，同时抑制GSH 耗竭、GSSG 和ROS 形成，并减轻线粒体损伤。DHA 作用提高RIG1 和MAVS 蛋白表达，促进MAVS 向线粒体聚集并激活下游TBK1 及IRF3 蛋白磷酸化，上调IFN-α 和IFN-β mRNA 表达水平，并促进其蛋白分泌。

结论

DHA 通过调节细胞内谷胱甘肽稳态、减少ROS 形成、减轻线粒体损伤并增强天然免疫应答发挥抗流感病毒作用。