通过血管超声评估颈动脉蹼（CW）的结构特征。

连续纳入2018年1月至2019年6月于首都医科大学宣武医院就诊的经超声检查并经CT血管造影（CTA）证实的CW患者共66例。根据超声对狭窄程度的判定，将患者分为颈动脉<50%狭窄组54例，≥50%狭窄组12例。应用超声测量CW的长度、厚度、与管壁间锐性夹角，记录CW上端的血流方向特征（顺向或逆向血流）、CW与管壁间血栓形成情况，比较2组间CW结构特征的差异，并分析不同颈动脉狭窄程度对缺血性脑卒中发生的影响。

首次诊断为CW的患者为42例（42/66，63.6%），余24例患者首次检查分别诊断为溃疡斑块21例（21/66，31.8%）和夹层3例（3/66，4.5%）。<50%狭窄组与≥50%狭窄组CW的长度、厚度、方向、周边血栓情况差异均无统计学意义（P均>0.05）。<50%狭窄组CW与管壁间夹角显著小于≥50%狭窄组（中位数：39o vs 73o，P=0.002），而<50%狭窄组中夹角≤60o的发生率也显著高于≥50%狭窄组（74.1% vs 41.7%，P=0.042）。<50%狭窄组CW处的颈动脉残余内径明显大于≥50%狭窄组，而收缩期峰值流速明显低于≥50%狭窄组，2组比较，差异均有统计学意义（P均<0.001）。缺血性脑卒中患者与非卒中患者的颈动脉狭窄程度差异无统计学意义（P=0.321）。

超声通过二维及彩色多普勒模式可评估CW的结构特征，CW与管壁间夹角较大时更易导致局部血管狭窄≥50%，但血管狭窄并非导致CW患者脑卒中的重要原因。

比较超声波治疗、悬吊治疗以及超声波联合悬吊治疗对缓解腰椎间盘突出症患者疼痛及功能障碍的疗效对比分析。

前瞻性收集2019年1月至2019年6月在河北医科大学第三医院康复科门诊及住院收治的30例患者，年龄28~45岁，男性与女性患者各15例。均符合腰椎间盘突出症的诊断标准。将30例患者按照随机数字表法随机分为3组，每组各10人。分别为超声波治疗组、悬吊治疗组、超声波联合悬吊治疗组。每组每天治疗一次，连续治疗2 w，治疗前后进行疼痛VAS评分、ODI指数评分来评价患者疼痛及功能的改善情况。

30例患者获得随访，随访时间为治疗后4~8 w。三组治疗后VAS评分均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（F=20.582，P<0.001）。三组治疗后VAS评分均较治疗前降低，差异有统计学意义（F=3.069，P=0.043）。三组治疗后VAS评分，超声波组联合悬吊组降低最明显（t=12.676，P<0.001）。三组治疗后ODI指数评分均较治疗前降低，差异有统计学意义（F=399.67，P<0.001）。三组治疗后ODI指数评分，超声波组联合悬吊组最低（t=12.737，P<0.001）。

超声波及悬吊治疗均可以减轻腰椎间盘突出症患者的疼痛及改善功能障碍。超声波联合悬吊治疗能更有效的减轻腰椎间盘突出症患者的疼痛及改善功能障碍。

分析不同类型的外伤性脑梗死患儿的治疗方案，结合文献探讨其发病机制，以提高其治愈率，降低致残率。

回顾性分析解放军陆军第八十一集团军医院自2015年1月至2019年12月收治的42例外伤性脑梗死患儿的临床资料。采用头颅CT扫描和MRI诊断儿童外伤性脑梗死，根据不同病情将儿童外伤性脑梗死进行诊断分型，选择不同的治疗方案。腔隙性脑梗死患儿给予钙拮抗剂和神经营养药物治疗，并辅以高压氧、运动康复治疗；局灶型脑梗死、混合型脑梗死患儿除应用钙拮抗剂和神经营养药外，还应用小剂量脱水剂和小剂量激素，并随病情演变随时调整治疗方案；大面积脑梗死的患儿，急诊行去骨瓣减压术，术后给予降颅压、预防并发症等综合治疗。观察患儿的治疗结果及恢复情况。

42例外伤性脑梗死患儿中，恢复良好35例（83.3%），中残4例（9.5%），重残2例（4.8%），死亡1例（2.4%），无植物生存。腔隙性脑梗死的恢复良好率为100%，局灶型脑梗死的恢复良好率为62.5%，混合型脑梗死的恢复良好率为60%，大面积脑梗死的恢复良好率为50%。

针对不同类型的脑梗死患儿采用不同的治疗方案，对提高儿童外伤性脑梗死的治疗效果、改善预后意义重大。

研究海拔4000米以上超高原地区幕上高血压脑出血患者出血特点。

选取阿里地区人民医院2017年1月至2018年9月共68例幕上脑出血患者，采集临床资料并测量出血量，应用简单线性相关分析法分析患者性别、年龄、民族、发病时间、入院收缩压、舒张压、血红蛋白、血清三酰甘油及胆固醇化验值等因素与出血量的相关性，并根据CT结果分为基底节区组（33例）和脑叶组（35例），采用t检验或χ²检验分析基底节区组与脑叶组出血不同特点。

研究组68例患者性别、年龄、民族、发病时间、入院时收缩压、舒张压、血红蛋白、血清三酰甘油及胆固醇化验值与出血量均无明确相关性（P＞0.05）；基底节区组收缩压和舒张压均高于脑叶组[（184.9±28.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） vs （164.6±24.4）mmHg，（113.0±18.1）mmHg vs （103.0±18.4）mmHg]，差异均具有统计学意义（t=0.499、0.486；P=0.002、0.033）。

超高原脑出血患者出血量相关因素尚不明确，出血位于基底节区与位于脑叶患者的收缩压和舒张压具有不同特点。

比较静电纺复合生物材料与猪小肠黏膜下层补片修补成人腹股沟疝的疗效评价。

收集2014年7月至2015年2月，在复旦大学附属华东医院、上海同济大学医学院附属第十人民医院和上海中医药大学附属普陀医院等3医院，单侧原发性腹股沟疝患者172例，进行随机、单盲、对照、多中心试验。将患者随机分配至静电纺复合生物材料组（试验组）或猪小肠黏膜下层补片组（对照组），每组患者86例。患者均接受腹股沟疝补片修补术（tARB术）治疗，并在干预后1、3、6个月接受评估。主要评估指标是腹股沟疝术后复发；次要评估指标包括腹股沟疼痛、舒适感、血清肿、手术部位感染及生殖系统等术后并发症。

随访6个月，有3例丢失，其中2例（对照组）均失去随访，1例患者（试验组）在手术区域产生炎症（暂停）。随访期间，2组均未出现疝复发的病例，对照组和试验组出现了术后并发症患者，分别为5例（5/86，5.95%）和2例（2/86，2.35%），差异无统计学意义（P>0.05），在疼痛评分上2组间未出现显著差异。

静电纺复合生物补片可以作为一种腹股沟疝补片的选择，具有复发率低、可吸收、远期舒适性好等特点，可在临床中进一步推广运用。

胰十二指肠切除术为肝胆外科中最为复杂的手术方式之一，其微创化的发展一直是学科的热点领域。腹腔镜胰十二指肠切除术因其难度大、学习曲线长等特点，目前仍未广泛开展。根据美国国立癌症数据库报道，腹腔镜胰十二指肠切除术仅占所有胰十二指肠切除术的9%。与腹腔镜手术不同，机器人手术系统具备立体化放大视野、过滤人手颤动、模拟手腕等特点，在胰十二指肠切除微创手术领域展现了较为明显的技术优势。本文将重点介绍机器人胰十二指肠切除术中的关键技术与注意事项，为同行们提供临床实践的参考。

探讨大块组织块贴壁培养法在人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）体外分离培养及规模化制备中的应用价值。

采用该法分离培养hUC-MSCs，通过倒置相差显微镜观察细胞形态与生长状态、CCK-8法检测细胞增殖活性、成骨/成软骨诱导分化实验验证多向分化潜能、流式细胞术检测细胞表面标志物。大块组织块法与传统贴壁法在细胞收获量及各时间点吸光度（A）值上的组间差异采用独立样本t检验。

与传统贴壁法相比，大块组织块法的hUC-MSCs细胞收获量（1.5 × 10⁶比1.0 × 10⁶个/皿）更高，差异有统计学意义（P < 0.05）；两种方法获得的细胞增殖活性相当，倍增时间差异无统计学意义（P > 0.05）。培养5 d见细胞迁移，6 ~ 10 d成纤维样细胞迁出，2周融合率超80 %；P3代细胞增殖活性优，表面标志物符合国际标准，且具备成骨、成软骨分化能力。

该方法操作简便、高效低损，可获得高纯度、高活性hUC-MSCs，具有良好推广价值。

探讨川芎嗪（TMP）通过SLC7A11/GPX4信号轴调控铁死亡，缓解CCl₄诱导小鼠肝纤维化的作用机制。

将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CCl₄模型组及TMP低、中、高剂量组（50、100、150 mg/kg）。除对照组外，其余小鼠腹腔注射CCl₄与橄榄油混合液（1 : 10，5 mL/kg），每周2次，持续8周。自第5周起，TMP组小鼠每日灌胃相应剂量TMP，持续4周。检测血清ALT、AST评估肝功能，HE、Masson及天狼星红染色观察病理变化，免疫组化及Western blot检测α-SMA、COL1A1、Fibronectin、SLC7A11、GPX4表达，RT-qPCR检测其mRNA水平，试剂盒检测Fe²⁺、MDA、SOD、GSH水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey事后检验；若数据不符合正态分布或方差齐性，采用Kruskal-Wallis H检验，组间两两比较采用Dunn检验。

与模型组相比，TMP高剂量组ALT水平[（251.70 ± 10.80）比（450.00 ± 14.49）U/L]、AST水平[（236.70 ± 10.80）比（427.50 ± 12.14）U/L]降低，肝组织胶原纤维沉积程度[Masson（1.10 ± 0.07）%比（1.72 ± 0.17）%、Sirius Red （0.17 ± 0.02）%比（0.45 ± 0.04）%]降低，α-SMA蛋白（1.17 ± 0.27比8.08 ± 0.48）、COL1A1蛋白（4.30 ± 0.73比18.78 ± 0.93）、Fibronectin蛋白水平（1.60 ± 0.32比7.75 ± 0.60）降低，SLC7A11蛋白（0.98 ± 0.05比0.29 ± 0.02）、GPX4蛋白水平（0.73 ± 0.08比0.14 ± 0.03）升高，Fe²⁺含量[（2.60 ± 0.14）比（3.63 ± 0.19） μmol/g protein]和MDA含量[（0.72 ± 0.03）比（1.12 ± 0.07） nmol/mg protein]降低，而SOD活性[（1 413.00 ± 47.19）比（1 147.00 ± 42.74）U/mg protein]和GSH含量[（1.60 ± 0.07）比（1.15 ± 0.07） μmol/g protein]升高；SLC7A11 mRNA （0.80 ± 0.07比0.10 ± 0.03）和Gpx4 mRNA水平（0.75 ± 0.07比0.37 ± 0.05）升高，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。

TMP可能通过调控SLC7A11/GPX4信号轴抑制铁死亡，从而缓解CCl₄诱导的小鼠肝纤维化，具有潜在抗纤维化应用价值。

探究大鼠肝脏脱细胞的细胞外基质支架对胰岛细胞活性及分泌功能的影响，为1型糖尿病的胰岛移植治疗提供新型生物材料。

采用灌流脱细胞法处理大鼠肝脏，通过组织学染色、免疫荧光染色及扫描电子显微镜表征支架结构与核心成分；利用ELISA试剂盒检测支架中血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子等活性因子的保留情况；借助DNA含量检测、DAPI染色及L929细胞CCK-8实验评估支架生物相容性；以富血小板血浆（PRP）灌注对脱细胞支架进行功能化修饰；运用免疫荧光染色、细胞活力染色验证PRP修饰支架对胰岛细胞活性与功能的作用。两组间比较采用独立样本t检验；三组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。双因素设计的采用两因素重复测量方差分析，并采用Bonferroni校正进行多重比较。

灌流法制备的肝脏脱细胞支架宏观呈半透明白色，保留天然多层级脉管结构，微观为多孔网状形态；多种染色显示脱细胞效果显著，且留存Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白等核心基质蛋白及多种活性因子，其中成纤维细胞生长因子和糖胺聚糖相对保留率分别达（88.05 ± 9.87）%和（90.77 ± 3.32）%。该支架生物相容性良好，无细胞核且DNA残留量仅（5.25 ± 2.18）ng/mg,可促进L929细胞增殖。与对照组比较，支架组葡萄糖刺激胰岛素分泌实验的刺激指数（2.78 ± 0.08比2.33 ± 0.14）升高，差异具有统计学意义（P < 0.01）。PRP修饰后可提高支架中如血小板源性生长因子的生长因子含量，差异具有统计学意义（P < 0.05）；PRP修饰支架对胰岛细胞活性及功能发挥具有积极促进作用。

大鼠肝脏脱细胞支架制备工艺可靠，兼具结构完整性与生物活性，PRP修饰后的支架可有效支持胰岛细胞活力维持与功能发挥，为胰岛移植提供具有应用潜力的新型支架材料及技术思路。

探讨高糖因素减弱七氟烷预处理对大鼠心肌细胞保护效应的机制与缺氧诱导因子-1α （HIF-1α）/乳酸脱氢酶A （LDHA）信号通路的关系。

采用随机数字表法将H9c2细胞分为8组：对照组（N+Con组）、缺氧复氧组（N+H/R组）、七氟烷预处理组（N+SPC组）、高糖对照组（H+Con组）、高糖-缺氧复氧组（H+H/R组）、高糖七氟烷预处理组（H+SPC组）、高糖七氟烷预处理+HIF-1α激动剂组（H+SPC+D组）、高糖七氟烷预处理+HIF-1α激动剂+LDHA抑制剂组（H+SPC+D+A组）。CCK-8法检测心肌细胞活力；微板法检测培养液LDH水平；WST-8法检测乳酸水平；化学发光法检测ATP水平；ELISA检测糖酵解关键酶含量；Annexin V/PI双染法联合流式细胞术检测细胞凋亡率、荧光探针法检测线粒体膜电位，蛋白质印迹法检测HIF-1α、LDHA表达水平。多组间比较采用ANOVA单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey's多重比较。

与N+SPC组相比，H+SPC组细胞活力[（70.12 ± 3.81）%比（86.66 ± 5.48）%]、乳酸水平[（5.36 ± 0.18）比（6.94 ± 0.45）mmol/L]、ATP水平[（88.90 ± 17.33比172.88 ± 26.83） μmol/L]、线粒体膜电位（0.55 ± 0.11比0.78 ± 0.08）、细胞HK、PFK1、PK活性[（72.43 ± 8.77）比（134.23 ± 8.84）U/mL、（104.62 ± 10.65）比（213.30 ± 12.36）U/mL、（92.87 ± 5.14）比（251.67 ± 14.45）U/mL]、HIF-1α （0.54 ± 0.01比0.94 ± 0.04）和LDHA表达（0.69 ± 0.02比1.07 ± 0.04）均降低，培养液LDH水平[（315.12 ± 25.22）比（122.87 ± 8.03）U/L]和细胞凋亡率[（21.42 ± 2.11）%比（10.92 ± 0.69）%]均升高（P均< 0.05）；与H+SPC组相比，H+SPC+D组细胞活力[（83.72 ± 4.55）%比（70.12 ± 3.81）%]、乳酸水平[（6.40 ± 0.42）比（5.36 ± 0.18）mmol/L]、ATP水平[（165.62 ± 24.28）比（88.90 ± 17.33）μmol/L]、线粒体膜电位（0.82 ± 0.05比0.55 ± 0.11）、细胞HK、PFK1、PK活性[（122.34 ± 8.74）比（72.43 ± 8.77）U/mL、（192.45 ± 20.98）比（104.62 ± 10.65） U/mL、（208.76 ± 32.65）比（92.87 ± 5.14）U/mL]，HIF-1α （0.80 ± 0.03比0.54 ± 0.01）和LDHA表达（0.87 ± 0.04比0.69 ± 0.02）均升高，培养液LDH水平[（154.33 ± 26.85）比（315.12 ± 25.22）U/L]和细胞凋亡率[（15.43 ± 1.07）%比（21.42 ± 2.11）%]均降低（P均< 0.05）；与H+SPC+D组相比，H+SPC+D+A组细胞活力[（68.43 ± 3.20）%比（83.72 ± 4.55）%]、乳酸水平[（5.03 ± 0.12）比（6.40 ± 0.42）mmol/L]、ATP水平[（79.54 ± 19.22）比（165.62 ± 24.28） μmol/L]、线粒体膜电位（0.57 ± 0.05比0.82 ± 0.05）、细胞HK、PFK1、PK活性[（66.83 ± 6.91）比（122.34 ± 8.74） U/mL、（77.83 ± 5.94）比（192.45 ± 20.98）U/mL、（132.80 ± 3.53）比（208.76 ± 32.65）U/mL]，HIF-1α表达（0.35 ± 0.02比0.80 ± 0.03）和LDHA （0.45 ± 0.02比0.87 ± 0.04）均降低，培养液LDH水平[（264.96 ± 13.46）比（154.33 ± 26.85）U/L]和细胞凋亡率[（19.83 ± 0.23）%比（15.43 ± 1.07）%]均升高（P均< 0.05）。

高糖因素减弱七氟烷预处理对大鼠心肌细胞保护效应的机制可能与抑制HIF-1α/LDHA信号通路活性有关。

探讨脑出血后神经损伤修复的关键基因、核心细胞亚群及细胞通讯机制。

从GEO数据库下载大鼠脑出血转录组数据集GSE288102、小鼠脑出血小胶质细胞转录组数据集GSE266602及小鼠脑出血脑组织单细胞RNA测序数据集GSE167593。采用limma包筛选差异表达基因（DEGs），取两组转录组交集获得共同DEGs；通过DAVID进行GO/KEGG富集分析，STRING构建蛋白互作网络，Cytoscape筛选核心基因；利用Seurat完成单细胞质控、降维、聚类与细胞注释；采用CellChat解析细胞间通讯通路。

共筛选出96个共同DEGs；GO富集主要集中于免疫细胞活化、白细胞活化及损伤修复相关过程，KEGG富集于ECM受体通路与PI3K-Akt信号通路。筛选出LGALS3、ITGB2、TLR2、TIMP1、FN1、CD44、ICAM1、CCL2、TGFB1、ITGAM共10个关键基因。单细胞RNA分析鉴定出神经元、少突胶质细胞、少突胶质前体细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞5类核心细胞群；关键基因在各细胞群呈特异性表达：神经元中LGALS3下调、TGFB1上调；星形胶质细胞中TGFB1、CCL2、ICAM1等上调；小胶质细胞中FN1、TGFB1上调。细胞通讯显示，SPP1- （ITGA5+ITGB1）与SPP1- （ITGAV+ ITGB1）是脑出血后神经修复的核心信号通路。

本研究明确了脑出血后神经损伤修复10个关键基因、5类关键细胞群及2条核心细胞通讯通路，为脑出血后神经修复机制研究与潜在靶点筛选提供了可靠依据。

遗传性原发性心律失常综合征（IPAS）是一类由心脏离子通道或相关调节蛋白基因异常所致的疾病，通常伴有较高的心源性猝死风险。此类疾病临床表现谱广泛，可从无症状进展至晕厥、心律失常及传导障碍，甚至导致表型健康人群不明原因心源性猝死。诱导多能干细胞（iPSCs）以及iPSCs分化的心肌细胞（iPSC-CMs）为疾病模拟提供良好的体外疾病模型，它不仅有助于解析患者特异性疾病的机制，还避免动物模型的种属差异和人体组织样本的获取限制。本文简要介绍iPSCs以及iPSC-CMs的研究现状，并对长QT综合征、Brugada综合征、早复极综合征及儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速患者特异性iPSC-CMs的模型构建、药物筛选和机制研究等方面进展进行综述。

脂肪源性间充质干细胞（ADSCs）因来源丰富、获取创伤小、低免疫原性及多向分化潜能等优势，成为再生医学领域骨组织修复的理想种子细胞。ADSCs向骨髓腔的定向归巢是其发挥骨修复治疗作用的核心前提，但其归巢机制的特异性调控细节尚未完全阐明，成为临床转化的关键瓶颈。本文聚焦骨髓腔特异性微环境，系统梳理ADSCs向骨髓腔归巢的专属分子机制，明确趋化因子信号轴的骨髓腔定向导向特征、整合素介导的跨骨髓血管内皮黏附规律及信号通路的协同调控网络；分析细胞自身、骨髓微环境及外部干预对归巢效率的特异性影响，并阐明归巢后ADSCs促进骨组织修复的骨髓腔专属作用模式。为优化ADSCs骨髓腔归巢效率、推进其在骨修复领域的临床转化提供针对性的理论依据和研究方向。

糖尿病患病率持续攀升，传统治疗难以逆转胰岛β细胞功能衰退。细胞治疗通过恢复或替代内源性胰岛素分泌，为实现糖尿病的功能性治愈提供新路径。本文系统梳理胰岛移植、干细胞衍生胰岛、间充质干细胞（MSCs）和免疫细胞治疗四大策略的临床进展。胰岛移植已应用于临床，但受限于供体短缺；干细胞衍生胰岛在解决细胞来源上取得突破；MSCs通过免疫调节改善血糖控制；免疫细胞治疗旨在重建免疫耐受。各类疗法仍面临免疫排斥、细胞存活和功能成熟等挑战，基因编辑、细胞封装和3D生物打印等新技术为解决这些瓶颈提供新方案。未来研究需聚焦通用型细胞产品开发、精准免疫干预及多机制协同治疗，推动糖尿病治疗从"血糖控制"迈向"功能重建"。

骨质疏松症（OP）是老年人常见疾病，以骨强度下降、骨密度降低、骨折风险增加为特征。它主要是由于骨重建不平衡引起的，即破骨细胞引起的骨吸收超过了骨合成。铁死亡是一种铁依赖性，脂质过氧化引起的调节性细胞死亡模式，细胞内二价铁离子（Fe²⁺）通过氧化还原反应产生大量铁依赖性活性氧，促使脂质过氧化导致细胞死亡。目前，铁死亡在OP发生发展中的作用与详细机制尚未完全阐明。铁死亡可能通过谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4），铁超载和脂质过氧化等途径影响成骨及破骨细胞加速OP进展，本综述基于铁死亡理论进一步探讨其在OP发生机制中的作用和潜在治疗靶点,以期为OP诊疗及药物研发提供新策略和方向。

膝关节疾病，尤其是膝骨关节炎，因其患病率高和严重影响自主生活，已经给家庭和社会带来沉重负担。而全膝关节置换术（TKA）是终末期膝骨关节患者主要治疗方式。TKA术后肿胀在多种机制共同作用下形成，成为降低手术疗效和阻碍患者康复的重要因素。虽然随着围术期管理和技术的进步，但TKA术后肿胀的中西医治疗方面仍缺少系统性梳理和论述。本文旨在通过搜集近年来相关文献，论述术后肿胀的发病机制（全身和局部的炎症反应、隐性失血和止血带反应等），列举中西医治疗手段，进行深入探讨。针对现有术后肿胀存在的发病机制复杂、治疗手段单一和重视程度缺乏等问题，对近年来中西医治疗TKA术后肿胀的研究予以概述，以期为此类患者提供更个性化、更多样的治疗方法，为临床提供高效安全的治疗方案。结果发现中西医结合治疗术后肿胀，绝大部分都有较好临床效果，尤其是常被临床忽视的中医内服外治治疗，表现出较大潜力。中西医联合治疗为临床提供了多元化多模态的方案选择，不仅利于患者术后康复，而且有效缓解医院和社会的压力。